X
تبلیغات
میکروبیولوژی دانشگاه آزاد زنجان

میکروبیولوژی دانشگاه آزاد زنجان

به سایت میکروبیولوژی دانشگاه آزاد زنجان خوش آمدید.منتظر نظرات سازنده شما هستیم.

پروتئین عامل بروز سرطان تیروئید

محققان دانشگاه "کوئین" کانادا با استفاده از یک مدل سه بعدی پروتئین جهش یافته عامل سرطان تیروئید را کشف کردند که این یافته ممکن است به آنها در تولید دارویی برای مقابله و جلوگیری از رشد غدد مرتبط با این نوع سرطان کمک کند.

به گزارش خبرگزاری مهر، دانشمندان در تحقیقات خود دریافتند: پروتئین RET در سلول های مربوط به سندرم سرطان وراثتی یا Multiple Endocrine Neoplasia 2B ده برابر فعال تر از حالت طبیعی است.

به گفته "لوئیز مولیگان" استاد آسیب شناسی و پزشکی مولکولی بخش زیست شناسی و ژنتیک سرطان موسسه تحقیقات سرطان دانشگاه "کوئین"، ما اکنون می دانیم که چرا این ژن منجر به بروز تومورها شده، از اینرو زمینه حمله به پروتئین های جهش یافته به بهترین نحو جهت از بین بردن یا جلوگیری از رشد آنها فراهم شده است.

بنا بر گزارش پایگاه اطلاع رسانی Topcancernews، آندسته از افرادی که از پرتودرمانی در ناحیه گردن خود استفاده می کنند بیش از سایرین در معرض بروز سرطان تیروئید قرار دارند. پرتودرمانی شیوه ای رایج است که به منظور درمان غدد بزرگ شده تیموس، شبه غدد، لوزه و اختلالات پوستی مورد استفاده قرار می گیرد.

از دیگر فاکتورهای خطر در ابتلا به سرطان تیروئید می توان به بزرگ شدن غده تیروئید یا در اصطلاح عامیانه غمباد و برخورداری از پیشینه خانوادگی اشاره کرد.

بزرگ شدن غده تیروئید، ورم گردن، برآمدگی تیروئید، خشن شدن صدا، سرفه تنها یا سرفه کردن همراه با خون و برخورداری از مشکل در بلعیدن غذا از جمله علائم نمایانگر ابتلا به سرطان تیروئید است.

+ نوشته شده در  دوشنبه بیست و دوم مرداد 1386ساعت 1:39 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

شناسایی یک پروتئین جدید برای درمان کودکان نارس

 دانشمندان آمریکایی یک پروتئین را که ممکن است به درمان کودکان نارس قبل از اینکه چشمان آنها به طور کامل رشد خود را به اتمام برساند، شناسایی کرده اند.

به گزارش روز جمعه گروه علمی خبرگزاری ایسکانیوز، به نقل از وب ام دی؛ محققان دانشگاه فلوریا گفتند: یک پروتئین جدید که به درمان زودرس، یک بیماری کوری که حدود 15 هزار نوزاد آمریکایی را سالانه تحت تاثیر قرار می دهد، را کشف کردند.
تصور می شد که پروتئین IGFBP3 تنها یک عامل رشد مولکولی راتنطیم می کند و برای گسترش ماهیچه عصبی، استخوان، چشم وبافت های دیگر بدن لازم است.
اما محققان دانشگاه فلوریا کشف کردند که IGFBP3 سلولهای تند، سلولهای مغز استخوان و پوشش رگهای خونی را فعال می کند.
محققان دانشگاه پزشکی هاروارد و دانشگاه سودان به نتایج مشابهی دست یافتند و از کشف خود خبردادند .
همچنین دانشمندان دانشگاه فلوریا به چنین نتایجی دست یافتند.

+ نوشته شده در  دوشنبه بیست و دوم مرداد 1386ساعت 1:36 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

کشف پروتئین هایی که نمایانگر بروز آلزایمر در افراد است

دانشمندان مجموعه ای از پروتئین ها را کشف کردند که در کنار هم بروز بیماری آلزایمر را در افراد نمایان می سازد.

به گزارش خبرگزاری مهر، پزشکان امیدوارند با استفاده از این روش قادر به تشخیص دقیق بیماری در اولین مراحل خود باشند.
محققان دانشگاه "کورنل" در نیویورک و کالج پزشکی "ویل کورنل" در نیویورک سیتی پس از مرگ بیماران و تایید ابتلا به آلزایمر در آنها، آزمایشات مغزی را روی آنها انجام دادند.

دانشمندان در این تحقیق 2 هزار پروئتین گرفته شده از مایع مغز نخاع 68 بیمار را آزمایش کردند و دریافتند: 23 پروتئین که یک الگوی مشخصی را تشکیل می دهد، نشان دهنده بروز آلزایمر است.

در حال حاضر آزمایش قطعی برای تشخیص بیماری آلزایمر وجود ندارد و تنها راه تشخیص دقیق آزمایش روی بافت های مغز پس از مرگ بیمار است. بدون این آزمایش پزشکان باید با قضاوت خود وجود آلزایمر یا دیگر انواع بیماری های مرتبط با زوال عقلی را شناسایی کنند.

به گفته "کلوین لی" یکی از دانشمندان شرکت کننده در این تحقیق، آلزایمر یک بیماری پیشرونده است و وضعیت فرد مبتلا را روز به روز بدتر می کند. از اینرو تشخیص زودهنگام این بیماری شانس مقابله با آن را افزایش می دهد.

بنا بر گزارش رویترز، هیچ درمانی برای آلزایمر وجود ندارد و این بیماری به تدریج حافظه فرد و توانایی وی برای یادگیری، استدلال، قضاوت، برقراری ارتباط و انجام فعالیت های روزانه را از بین می برد. این بیماری در ابتدا بر بخشی از مغز که حافظه و تفکر را کنترل می کند، تاثیرگذار است اما با پیشرفت به قتل سلول های دیگر نقاط مغز می انجامد.

محققان درتلاشند تا نشانگرهای زیستی در خون یا مایع مربوط به نخاع و مغز را که ممکن است وجود آلزایمر را نشان دهند، شناسایی کنند. در تحقیق مذکور ابتلا به این بیماری در نیمی از 68 بیمار مورد مطالعه پس از کالبدشکافی تایید شد.

یافته های این تحقیق نشان داد: 23 شاخص به دست آمده از این تحلیل در واقع پروتئین هایی بودند که با مکانیزم های آسیب شناختی بیماری آلزایمر در ارتباط بودند.

+ نوشته شده در  دوشنبه بیست و دوم مرداد 1386ساعت 1:31 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

فسيل ماموت 3 ميليون ساله كشف شد

  ديرينه شناسان موفق به كشف فسيل ماموت سه ميليون ساله در يونان شدند. به نقل از خبرگزاري فرانسه، ديرينه شناسان دانشگاه ارسطو يونان به همراه كارشناسان هلندي از موزه تاريخي طبيعي روتردام بقاياي فسيل ماموت عظيمي را در منطقه «ماليا» در نزديكي گرونا در شمال يونان را كشف كردند.

هر كدام از عاج‌هاي اين حيوان عظيم‌الجثه در حدود يك تن وزن دارند و اندازه آن‌ها 5 متر (16 فوت) است و اين عاج‌ها بزرگ‌ترين عاج‌هايي هستند كه تاكنون كشف شده‌اند. يكي از محققان اين پروژه اين كشف را نادر و منحصر به فرد دانست و گفت: اين كشف به ما كمك مي‌كند تا بتوانيم اطلاعاتي درباره 3 ميليون سال قبل به دست آوريم. اين حيوان كشف شده عظيم الجثه، شبيه‌ فيلي است‌ كه‌ در دوران‌الي اليگوسن‌ وپليستوسن‌ مي‌زيسته‌ است اندازه اين حيوان 3 متر و نيم و وزن آن بيش از 6 تن است.
+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 10:20 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

پنیسیلیوم : باکتری شاکر!

+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 10:18 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

باسیلوس

+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 10:16 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

ساختار باکتری

+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 10:16 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

اشرشیاکلای

+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 10:15 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

استاف

+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 10:14 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

ویروس آنفلوآنزا

+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 10:12 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

بيوتكنولوژي چيست قسمت اول

گستردگي‌و تنوع‌ كاربردهاي‌ بيوتكنولوژي‌، تعريف‌ و توصيف‌ آنرا كمي‌ مشكل‌ و نيز متنوع‌ساخته‌ است‌.
برخي‌ آنرا مترادف‌ ميكروبيولوژي‌ صنعتي‌ واستفاده‌ از ميكروارگانيسم‌ها مي‌دانند و برخي‌ آنرا معادل‌ مهندسي‌ ژنتيك‌ تعريف‌مي‌كنند به‌همين‌ دليل‌ در اينجا مختصراً اشاره‌اي‌ به‌ تعاريف‌ متفاوت‌ ازبيوتكنولوژي‌ مي‌كنيم‌ كه‌ البته‌ داراي‌ وجوه‌ اشتراك‌ زيادي‌ نيز هستند: ( 1 )و (2)
• بيوتكنولوژي‌ مجموعه‌اي‌ از متون‌ و روشها است‌ كه‌ براي‌ توليد، تغيير و اصلاح‌فراورده‌ها، به‌نژادي‌ گياهان‌ و جانوران‌ و توليد ميكروارگانيسم‌ها براي‌كاربردهاي‌ ويژه‌، از ارگانيسم‌هاي‌ زنده‌ استفاده‌ مي‌كند.
• كاربرد روشهاي‌ علمي‌ و فني‌ در تبديل‌ بعضي‌ مواد به‌ كمك‌ عوامل‌ بيولوژيك‌(ميكروارگانيسم‌ها، ياخته‌هاي‌ گياهي‌ و جانوري‌ و آنزيم‌ها) براي‌ توليد كالاها وخدمات‌ در كشاورزي‌، صنايع‌ غذائي‌ و دارويي‌ و پزشكي‌
• مجموعه‌اي‌ از فنون‌ و روشها كه‌ در آن‌ از ارگانيسم‌هاي‌ زنده‌ يا قسمتي‌ از آنهادر فرايندهاي‌ توليد، تغيير و بهينه‌سازي‌ گياهان‌ و جانوران‌ استفاده‌ مي‌شود.
• كاربرد تكنيكهاي‌ مهندسي‌ ژنتيك‌ در توليد محصولات‌ كشاورزي‌، صنعتي‌، درماني‌ وتشخيص‌ باكيفيت‌ بالاتر و قيمت‌ ارزانتر و محصول‌ بيشتر و كم‌ خطرتر
• استفاده‌ از سلول‌ زنده‌ يا توانائيهاي‌ سلول‌هاي‌ زنده‌ يا اجزاي‌ آنها و فرآوري‌و انتقال‌ آنها به‌صورت‌ توليد در مقياس‌ انبوه‌
• بهره‌برداري‌ تجاري‌ از ارگانيسم‌ها يا اجزاي‌ آنها
• كاربرد روشهاي‌ مهندسي‌ ژنتيك‌ در توليد يا دستكاري‌ ميكروارگانيسم‌ها وارگانيسم‌ها
• علم‌ رام‌كردن‌ و استفاده‌ از ميكروارگانيسم‌ها در راستاي‌ منافع‌ انسان‌
تعاريف‌ بالا از بيوتكنولوژي‌ هركدام‌ به‌تنهائي‌ توصيف‌ كاملي‌ از بيوتكنولوژي‌نيست‌ ولي‌ با قدر مشترك‌ گرفتن‌ از آنها مي‌توان‌ به‌ تعريف‌ جامعي‌ ازبيوتكنولوژي‌ دست‌ يافت‌.
براستي‌ چرا چنين‌ است‌؟ هرچند كه‌ با مرورزمان‌ دانشمندان‌ به‌ مفاهيم‌ مشتركي‌ در مورد تعريف‌ بيوتكنولوژي‌ نزديك‌ شده‌انداما چرا هر متخصص‌ و دانشمندي‌ تعريف‌ جداگانه‌اي‌ از بيوتكنولوژي‌ ارائه‌ مي‌دهدكه‌ درجاي‌ خود نيز مي‌تواند صحيح‌ باشد (نه‌ الزاماً جامع‌).
علت‌ اين‌ حقيقت‌ را بايد درماهيت‌ بيوتكنولوژي‌جُست‌.
بيوتكنولوژي‌ همانند زيست‌ شناسي‌، ژنتيك‌ يامهندسي‌ بيوشيمي‌ يك‌ علم‌ پايه‌ يا كاربردي‌ نيست‌ كه‌ بتوان‌ محدوده‌ و قلمروآنرا بسادگي‌ تعريف‌ كرد. بيوتكنولوژي‌ شامل‌ حوزه‌اي‌ مشترك‌ از علوم‌ مختلف‌ است‌كه‌ در اثر همپوشاني‌ و تلاقي‌ اين‌ علوم‌ بايكديگر بوجود آمده‌ است‌. بيوتكنولوژي‌معادل‌ زيست‌ شناسي‌ مولكولي‌، مهندسي‌ ژنتيك‌، مهندسي‌ شيمي‌ يا هيچ‌ يك‌ از علوم‌سنتي‌ و مدرن‌ موجود نيست‌؛ بلكه‌ پيوند ميان‌ اين‌ علوم‌ در جهت‌ تحقق‌ بخشيدن‌به‌ توليد بهينه‌ يك‌ محصول‌ حياتي‌ (زيستي‌) يا انجام‌ يك‌ فرآيند زيستي‌ بروشهاي‌نوين‌ و دقيق‌ با كارآئي‌ بسيار بالا مي‌باشد.
بيوتكنولوژي‌ را مي‌توان‌ به‌ درختي‌ شبيه‌ كردكه‌ ريشه‌هاي‌ تناور آنرا علومي‌ بعضاً با قدمت‌ زياد مانند زيست‌ شناسي‌ بويژه‌زيست‌ شناسي‌ مولكولي‌، ژنتيك‌، ميكروبيولوژي‌، بيوشيمي‌، ايمونولوژي‌، شيمي‌،مهندسي‌ شيمي‌، مهندسي‌ بيوشيمي‌، گياه‌شناسي‌، جانورشناسي‌، داروسازي‌، كامپيوترو... تشكيل‌ مي‌دهند ليكن‌ شاخه‌هاي‌ اين‌ درخت‌ كه‌ كم‌ و بيش‌ به‌ تازگي‌ روئيدن‌گرفته‌اند و هرلحظه‌ با رشد خود شاخه‌هاي‌ فرعي‌ بيشتري‌ را به‌وجود مي‌آورند بسيارمتعدد و متنوع‌ بوده‌ كه‌ فهرست‌ كردن‌ كامل‌ آنها در اين‌ نوشته‌ را ناممكن‌مي‌سازد.
تقسيم‌بندي‌ بيوتكنولوژي‌ به‌ شاخه‌هاي‌ مختلف‌نيز برحسب‌ ديدگاه‌ متخصصين‌ و دانشمندان‌ مختلف‌ فرق‌ مي‌كند و در رايجترين‌تقسيم‌بندي‌ از تلاقي‌ و پيوند علوم‌ مختلف‌ با بيوتكنولوژي‌ استفاده‌ مي‌كنند ونام‌ شاخه‌اي‌ از بيوتكنولوژي‌ را بدين‌ترتيب‌ وضع‌ مي‌كنند. مانند بيوتكنولوژي‌پزشكي‌ كه‌ از تلاقي‌ بيوتكنولوژي‌ با علم‌ پزشكي‌ بوجود آمده‌ است‌ يابيوتكنولوژي‌ كشاورزي‌ كه‌ كاربرد بيوتكنولوژي‌ در كشاورزي‌ را نشان‌ مي‌دهد. بدين‌ترتيب‌ مي‌توان‌ از بيوتكنولوژي‌ داروئي‌PharmaceuticalBiotechnology بيوتكنولوژي‌ميكروبي‌، MicrobialBiotechnology، بيوتكنولوژي‌ دريا MarineBiotech، بيوتكنولوژي‌ قضائي‌ يا پزشكي‌ قانوني‌ ForensicBiotech، بيوتكنولوژي‌ محيطي‌ EnvironmentalBiotech، بيوتكنولوژي‌ غذائي‌ foodand food stuffBiotech بيوانفورماتيك‌ Bioinformatic، بيوتكنولوژي‌ صنعتي‌ Industrial، بيوتكنولوژي‌ نفت‌ ...... بيوتكنولوژي‌ تشخيصي‌ و ... نام‌ برد.
اين‌ شاخه‌هاي‌ متعدد در عمل‌ همپوشاني‌ها وپيوندهاي‌ متقاطع‌ زيادي‌ دارند و باز بدليل‌ ماهيت‌ همه‌جانبه‌ بودن‌ بيوتكنولوژي‌نمي‌توان‌ در اين‌ مورد نيز به‌ ضرس‌ قاطع‌ محدوده‌هائي‌ را براي‌ آنها تعيين‌نمود.
گستردگي‌ كاربرد بيوتكنولوژي‌ در قرن‌ بيست‌ ويكم‌ بحدي‌ است‌ كه‌، اقتصاد، بهداشت‌، درمان‌، محيط‌زيست‌، آموزش‌، كشاورزي‌،صنعت‌، تغذيه‌ و ساير جنبه‌هاي‌ زندگي‌ بشر را تحت‌ تأثير شگرفت‌ خود قرار خواهدداد. بهمين‌ دليل‌ انديشمندان‌ جهان‌ قرن‌ بيست‌ و يكم‌ را قرن‌ بيوتكنولوژي‌نامگذاري‌ كرده‌اند.
تاريخچه‌
بيوتكنولوژي‌ريشه‌ در تاريخ‌ دارد و تكوين‌ آن‌ از سالهاي‌ بسيار دور آغاز شده‌ تابحال‌ ادامه‌يافته‌ است‌.
درتقسيم‌بندي‌ زماني‌ مي‌توان‌ سه‌دوره‌ براي‌ تكامل‌ بيوتكنولوژي‌ قائل‌ شد.
1)دورة‌ تاريخي‌ كه‌ بشر با استفاده‌ ناخودآگاه‌ از فرآيندهاي‌ زيستي‌ به‌ توليدمحصولات‌ تخميري‌ مانند نان‌، مشروبات‌ الكلي‌، لبنيات‌ ترشيجات‌ و سركه‌ و غيره‌مي‌پرداخت‌. در شش‌ هزار سال‌ قبل‌ از ميلاد مسيح‌، سومريان‌ و بابليها از مخمرهادر مشروب‌سازي‌ استفاده‌ كردند. مصريها در چهار هزار سال‌ قبل‌ با كمك‌ مخمر و خميرمايه‌ نان‌ مي‌پختند. در اين‌ دوران‌ فرآيندهاي‌ ساده‌ و اوليه‌ بيوتكنولوژي‌ وبويژه‌ تخمير توسط‌ انسان‌ بكار گرفته‌ مي‌شد.
2)دوره‌ اوليه‌ قرن‌ حاضر كه‌ با استفاده‌ آگاهانه‌ از تكنيكهاي‌ تخمير و كشت‌ميكروارگانيسم‌ها در محيط‌هاي‌ مناسب‌ و متعاقباً استفاده‌ از فرمانتورها در توليدآنتي‌بيوتيكها، آنزيمها، اجراء مواد غذائي‌، مواد شيميائي‌ آلي‌ و ساير تركيبات‌،بشر به‌ گسترش‌ اين‌ علم‌ مبادرت‌ ورزيد. در آن‌ دوره‌ اين‌ بخش‌ از علم‌ نام‌ميكروبيولوژي‌ صنعتي‌ بخود گرفت‌ و هم‌اكنون‌ نيز روند استفاده‌ از اين‌ فرآيندهادر زندگي‌ انسان‌ ادامه‌ دارد. ليكن‌ پيش‌بيني‌ مي‌شود به‌ تدريج‌ با استفاده‌ ازتكنيكهاي‌ بيوتكنولوژي‌ نوين‌ بسياري‌ از فرآيندهاي‌ فوق‌ نيز تحت‌ تأثير قرارگرفته‌ و به‌سمت‌ بهبودي‌ و كارآمدي‌ بيشتر تغيير پيدا كنند.
3)دوره‌ نوين‌ بيوتكنولوژي‌ كه‌ با كمك‌ علم‌ ژنتيك‌ درحال‌ ايجاد تحول‌ در زندگي‌بشر است‌. بيوتكنولوژي‌ نوين‌ مدتي‌ است‌ كه‌ روبه‌ توسعه‌ گذاشته‌ و روز بروزدامنه‌ وسعت‌ بيشتري‌ به‌ خود مي‌گيرد.
اين‌ دوره‌ زماني‌ از سال‌ 1976 با انتقال‌ژنهائي‌ از يك‌ ميكروارگانيسم‌ به‌ ميكروارگانيسم‌ ديگر آغاز شد. تا قبل‌ از آن‌دانشمندان‌ در فرآيندهاي‌ بيوتكنولوژي‌ از خصوصيات‌ طبيعي‌ و ذاتي‌ (ميكرو)ارگانيسم‌ها استفاده‌ مي‌گردند ليكن‌ در اثر پيشرفت‌ در زيست‌شناسي‌ مولكولي‌ وژنتيك‌ و شناخت‌ عميق‌تراجزاء ومكانيسم‌هاي‌ سلولي‌ ومولكولي‌ متخصصين‌علوم‌زيستي‌توانستند تا به‌ اصلاح‌ و تغيير خصوصيات‌ (ميكرو) ارگانيسم‌ها بپردازندو(ميكرو) ارگانيسم‌هائي‌ باخصوصيات‌ كاملاً جديد بوجود آوردند تا با استفاده‌ ازآنها بتوان‌ تركيبات‌ جديد را بامقادير بسيار بيشتر و كارائي‌ بالاتر توليد نمود.
600سال‌ قبل‌ از ميلاد 1830 1833 1855 1869 1914 1919 1938 1939 1953 1959 1954 1955 1966 1970 1971 1975 1976 1977 1978 1983 1984 1986 1990 1995 1997 1998 2000 2001 آبجو سازي‌ در مصر و كشورهاي‌ حاشيه‌ رود نيل‌ كشف‌ پروتئين‌ها جداسازي‌ اولين‌ آنزيمها كشف‌ باكتري‌ اي‌كلاي‌ كشف‌ DNA استفاده‌ از باكتريها در تصفيه‌ فاضلاب‌ استفاده‌ از واژه‌ بيوتكنولوژي‌ توسط‌ يك‌مهندس‌ كشاورزي‌ استفاده‌ از اصلاح‌ بيولوژي‌ مولكولي‌ كشف‌ فعاليت‌ ضدباكتريائي‌ قارچ‌ پني‌سيليوم‌توسط‌ فلمينگ‌ (كشف‌ پني‌سيلين‌) كشت‌ ساختمان‌ رشته‌اي‌ مارپيچ‌ DNA توسط‌ واتسون‌ و گريك‌ توضيح‌ و تشريح‌ ساختمان‌ آنتي‌بادي‌ توسط‌پورتر، ارلن‌ وينسونوف‌ كشت‌ سلول‌ جداسازي‌ يك‌ آنزيم‌ سنتز كننده‌ DNA كشف‌ كدهاي‌ ژنتيكي‌ اولين‌ سنتز كامل‌ يك‌ ژن‌ كشف‌ آنزيمهاي‌ برش‌ دهنده‌ اسيدهاي‌ نوكلئيك‌ اولين‌ آنتي‌بادي‌ مونوكلونال‌ اولين‌ بيان‌ ژن‌ مخمر در باكتري‌ اي‌كلاي‌ اولين‌ بيان‌ ژن‌ انسان‌ در باكتري‌ توليد انسولين‌ نوتركيب‌ انساني‌ ابداع‌ روش‌ PCR براي‌ تكثير قطعات‌ DNA ابداع‌ روش‌ انگشت‌نگاري‌ DNA ـ اولين‌ واكسن‌ مهندسي‌ژنتيك‌ EPA اولين‌ تنباكوي‌ مهندسي‌ژنتيك‌ را تأييد كرد شروع‌ پروژه‌ ژنوم‌ انساني‌ ـ توليد اولين‌ گاوترانس‌ژنيك‌ كشف‌ اولين‌ ژنوم‌ كامل‌ يك‌ موجود زنده‌ ابداع‌ تكنيك‌ جديد DNA با استفاده‌ از PCR و چيپ‌هاي‌ DNA و يك‌ برنامه‌ كامپيوتري‌براي‌ كشف‌ ژنهاي‌ بيماريزا استفاده‌ از سلولهاي‌ ريشه‌اي‌ براي‌ معالجه‌بيماريها شناسائي‌ كامل‌ ژنوم‌ مگس‌ سركه‌ و بسياري‌ ازموجودات‌ ديگر شناسائي‌ كامل‌ ژنوم‌ انسان‌ و بسياري‌ ديگر ازارگانيسم‌ها
+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 9:7 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

بيوتكنولوژي چيست قسمت دوم

كاربردهاي‌بيوتكنولوژي‌
كاربردهاي‌بيوتكنولوژي‌ بقدري‌ وسيع‌ است‌ كه‌ تقريباً تمام‌ جنبه‌هاي‌ زندگي‌ بشر را تحت‌تأثير قرارداد و خواهد داد. به‌نحوي‌ كه‌ حدس‌ زده‌ مي‌شود در آينده‌ نزديك‌ كناراكثر نامهاي‌ رايج‌ علوم‌ و فنون‌ يك‌ كلمة‌ «بيو» يا «بيوتك‌» هم‌ اضافه‌ شود كه‌نشانه‌ تأثير اين‌ علم‌ بر آن‌ رشته‌ مي‌باشد.
كاربردبيوتكنولوژي‌ در كشاورزي‌ يا بيوتكنولوژي‌ كشاورزي‌ «Agbiotech»:
عمده‌ترين‌ كاربردهاي‌ بيوتكنولوژي‌ دركشاورزي‌ را مي‌توان‌ به‌ دسكاربردهاي‌بيوتكنولوژي‌
كاربردهاي‌بيوتكنولوژي‌ بقدري‌ وسيع‌ است‌ كه‌ تقريباً تمام‌ جنبه‌هاي‌ زندگي‌ بشر را تحت‌تأثير قرارداد و خواهد داد. به‌نحوي‌ كه‌ حدس‌ زده‌ مي‌شود در آينده‌ نزديك‌ كناراكثر نامهاي‌ رايج‌ علوم‌ و فنون‌ يك‌ كلمة‌ «بيو» يا «بيوتك‌» هم‌ اضافه‌ شود كه‌نشانه‌ تأثير اين‌ علم‌ بر آن‌ رشته‌ مي‌باشد.
كاربردبيوتكنولوژي‌ در كشاورزي‌ يا بيوتكنولوژي‌ كشاورزي‌ «Agbiotech»:
عمده‌ترين‌ كاربردهاي‌ بيوتكنولوژي‌ دركشاورزي‌ را مي‌توان‌ به‌ دسته‌هاي‌ زير تقسيم‌ كرد.
• ايجاد گياهان‌ مقاوم‌ به‌ حشرات‌ و آفتها
• ايجاد گياهان‌ تحمل‌ كننده‌ علف‌كشها
• ايجاد گياهان‌ مقاوم‌ به‌ بيماريهاي‌ ويروسي‌ و قارچي‌
• ايجاد گياهان‌ مقاوم‌ به‌ شرايط‌ سخت‌ مانند سرما، گرما و شوري‌
• ايجاد گياهان‌ داراي‌ ارزش‌هاي‌ غذائي‌ ويژه‌
• ايجاد گياهان‌ داراي‌ خاصيت‌ درماني‌ ـ پيشگيري
• ايجاد گياهان‌ داراي‌ خصوصيت‌ متابوليكي‌ تغيير يافته‌ مانند رشد سريع‌ و راندمان‌كشت‌ بالاتر
• ايجاد گياهان‌ و ميوه‌هاي‌ داراي‌ زمان‌ ماندگاري‌ بيشتر
همچنين‌ بايد اضافه‌ كرد:
• ايجاد دامهاي‌ ترانسژنيك‌ كه‌ داراي‌ خصوصيات‌ ويژه‌اي‌ مانند توليد شير زياد ياگوشت‌ كم‌چربي‌ و... هستند.
• ايجاد جانوراني‌ كه‌ بعنوان‌ كارخانه‌ توليد آنتي‌بادي‌ و واكسن‌ و دارو عمل‌ كنند
• ايجاد ماهيها و ساير دامهائي‌ كه‌ با سرعت‌ زياد رشد مي‌كنند
گياهان‌مقاوم‌ به‌ حشرات‌ و آفتها
باتوسعه‌ تكنيكهاي‌ بيوتكنولوژي‌ دانشمندان‌قادرند ژنهائي‌ از يك‌ موجود زنده‌ را به‌ موجود ديگري‌ انتقال‌ دهند. در سال‌ 1990اولين‌ گياه‌ ترانس‌ژنيك‌ در مزرعه‌ واقعي‌ كشت‌ گرديد و در 1993 FDAگياهان‌ و غذاهاي‌ ترانس‌ژنيك‌ را بعنوان‌ مواد اساساً بي‌ضررمعرفي‌ كرد.
هم‌اكنون‌ با استفاده‌ از اين‌ تكنيكها ژن‌هاي‌مربوط‌ به‌ توليد يك‌ پروتئين‌ سمي‌ (بتاتوكسين‌) از باكتري‌ باسيلوس‌ تورانجينسيس‌به‌ گياهان‌ متعددي‌ از قبيل‌ ذرت‌، پنبه‌ و سيب‌زميني‌ و... انتقال‌ يافته‌ است‌ وبدينوسيله‌ اين‌ گياهان‌ به‌ حشراتي‌ كه‌ علاقه‌ به‌ تغذيه‌ از آنها را دارندمقاوم‌ گشته‌اند. چرا كه‌ بمحض‌ استفاده‌ حشرات‌ از اين‌ گياه‌ بدليل‌ نابودي‌دستگاه‌ گوارش‌ آنها از بين‌ خواهند رفت‌.
هرساله‌ هزينه‌هاي‌ هنگفتي‌ بابت‌ مبارزه‌شيميائي‌ با اين‌ آفات‌ صورت‌ مي‌گيرد كه‌ علاوه‌ بر هزينه‌بري‌ زياد آلودگيهاي‌زيست‌محيطي‌ فراواني‌ را به‌دنبال‌ دارد. راندمان‌ اين‌ مواد شيميايي‌ نيز بدليل‌ايجاد مقاومت‌ در حشرات‌ در برابر سموم‌ بمرور پايين‌ آمده‌ است‌ و بهمين‌ خاطرنياز به‌ تعويض‌ مكرر اين‌ آفت‌كش‌ها وجود دارد.
هم‌اكنون‌ در آمريكا ذرت‌ و پنبه‌ و سيب‌زميني‌ترانس‌ژنيك‌ تا ميزان‌ زيادي‌ مورد استقبال‌ واقع‌ شده‌ است‌ بطوريكه‌ تا سال‌ 1998حدود 18% از ذرت‌ و 17% از پنبه‌ و 4% از سيب‌زميني‌ كشت‌ داده‌ شده‌ در آمريكا ازنوع‌ ترانس‌ژنيك‌ بوده‌ است‌ و هم‌اكنون‌ براساس‌ روند رشد موجود برآورد مي‌شود كه‌بيش‌ از 50% غلات‌ كشت‌ داده‌ شده‌ در آمريكا از نوع‌ ترانس‌ژنيك‌ باشند.(5)
گياهان‌مقاوم‌ به‌ بيماريهاي‌ ويروسي‌ و قارچي‌
بيماريهاي‌ ويروسي‌ و قارچي‌ از مهمترين‌بيماريهاي‌ گياهي‌ هستند كه‌ علاوه‌ بر وارد كردن‌ خسارات‌ زياد به‌ محصولات‌كشاورزي‌ مانع‌ كشت‌ آن‌ها در بسياري‌ از شرايط‌ آب‌ و هوائي‌ مي‌شود.
باكلون‌ كردن‌ برخي‌ ژنهاي‌ گياهان‌ مقاوم‌ درگياهان‌ حساس‌ مانند ژنهاي‌ كيتنياز و 1 و 3 گلوكاناز كه‌ باعث‌ تخريب‌ ديواره‌پلي‌ساكاريدي‌ قارچهاي‌ پاتوژن‌ مي‌شوند بيوتكنولوژيستها به‌ گياهاني‌ دست‌يافته‌اند كه‌ مقاوم‌ به‌ قارچهاي‌ پاتوژن‌ مي‌باشند.
همچنين‌ باكلون‌ كردن‌ ژنهاي‌ جانوري‌ و انجام‌اقداماتي‌ شبيه‌ واكسيناسيون‌ مي‌توان‌ به‌ گياهان‌ مقاوم‌ به‌ ويروس‌ نيز دست‌يافت‌. روشهاي‌ مبارزه‌ بيولوژيك‌ بسيار متعدد و متنوع‌ بوده‌ و تنها موارد بالاتنها مثالهائي‌ از اين‌ دست‌ مي‌باشند.(6)
گياهان‌مقاوم‌ به‌ علف‌كشها
روشهاي‌ رايج‌ مبارزه‌ با علفهاي‌ هرزبه‌نحوي‌ كه‌ بايد انتخابي‌ نيست‌ و علف‌كشها در موارد زيادي‌ علاوه‌ بر نابودي‌علفها به‌ گياهان‌ زراعي‌ نيز آسيب‌ مي‌زنند. بعنوان‌ مثال‌ Glyphosate كه‌ يك‌ علف‌كش‌ كارآمدي‌است‌ مي‌تواند گياهاني‌ را كه‌ داراي‌ سير متابوليكي‌ Shikamate هستند را نيز نابود كند.بهمين‌ منظور بيوتكنولوژيستها با وارد كردن‌ ژن‌ مقاومت‌ گليفوسيت‌ EPSP سنتتاز به‌ گياهاني‌مانند چغندرقند، سويا، پنبه‌، گوجه‌فرنگي‌ و تنباكو آنها را در برابر علف‌كشهامقاوم‌ كرده‌اند.(7)
گياهان‌تحمل‌ كننده‌ شرايط‌ سخت‌
ارزش‌ گياهاني‌ كه‌ بتوانند در خاكهاي‌ شوربا حرارت‌ بالا، سرماي‌ زياد و... رشد كنند بركسي‌ پوشيده‌ نيست‌. بيش‌ از 13زمينهاي‌ قابل‌ آبياري‌ جهان‌ داراي‌ درصد غيرقابل‌ تحمل‌ نمك‌ در خود هستند.بيوتكنولوژيستها با بررسي‌ گياهاني‌ كه‌ بصورت‌ خودرو در شرايط‌ سخت‌ مانند فشاراسمزي‌ بالا، سرماي‌ زياد، گرمان‌ فراوان‌ و... رشد مي‌كنند به‌ ژنهائي‌ دست‌يافته‌اند كه‌ عامل‌ مقاومت‌ اين‌ گياهان‌ در برابر اين‌ شرايط‌ سخت‌ مي‌باشد. باانتقال‌ اين‌ ژنها گياهان‌ متعددي‌ توليد شده‌اند كه‌ قادرند در خاكهاي‌ نامناسب‌با املاح‌ زياد رشد كنند.
بعنوان‌ مثال‌ با انتقال‌ ژنهاي‌ مسئول‌ انتقال‌يونهاي‌ سديم‌ بداخل‌ گياهاني‌ مانند آرابيدوپسيس‌ سطح‌ تحمل‌ اين‌ گياه‌ تا 200ميلي‌ مولار نمك‌ افزايش‌ پيدا كرده‌ است‌.
همچنين‌ با خاموش‌ كردن‌ سيستم‌ بيان‌ ژنهاي‌سنتز اسيدهاي‌ چرب‌تري‌ ئنوئيك‌ در گياهان‌ بيوتكنولوژيستها توانسته‌اند تا اين‌گياهان‌ را در دماهاي‌ بالاتر از حد معمول‌ رشد دهند.
همچنين‌ با انتقال‌ ژنهاي‌ مسئول‌ توليد نوعي‌پروتئين‌ ضديخ‌ كه‌ در ماهيهاي‌ آب‌هاي‌ قطبي‌ يافت‌ مي‌شود به‌ گياهان‌ بسياري‌،باعث‌ ايجاد مقاومت‌ در برابر سرماي‌ زياد در اين‌ گياهان‌ شده‌اند.( 8 )
گياهاني‌كه‌ داراي‌ ارزش‌ ويژه‌اي‌ هستند
هرمادة‌ با ارزشي‌ كه‌ در درون‌ يك‌ گياه‌ ياهر موجود زنده‌ ديگر ساخته‌ شده‌ و تجمع‌ مي‌يابد بواسطه‌ عملكرد ژنهاي‌ مسئول‌سنتز آن‌ ماده‌ مي‌باشد. بيوتكنولوژيستها با شناسائي‌ اين‌ ژنها و افزايش‌ قدرت‌بيان‌ اين‌ ژنها و يا افزايش‌ تعداد نسخه‌هاي‌ اين‌ ژنها در يك‌ گياه‌ مي‌توانندگياهان‌ و ميوه‌هائي‌ كنند كه‌ داراي‌ ارزشهاي‌ غذائي‌ ويژه‌اي‌ هستند. بهمين‌ سبب‌اصلاح‌ جديد NutritionalGenomics وضع‌ شده‌ است‌ كه‌ نشان‌از كاربرد ژنها در بهبود تغذيه‌ انسان‌ و دام‌ دارد. بعنوان‌ مثال‌ «برنج‌ طلائي‌»برنجي‌ است‌ كه‌ داراي‌ مقادير بسيار زيادي‌ از ويتامين‌ A مي‌باشد. اين‌ برنج‌مايه‌ اميدي‌ شده‌ است‌ براي‌ نجات‌ هزاران‌ آفريقائي‌ كه‌ هرساله‌ در اثر كمبودويتامين‌ A به‌ كوري‌ كامل‌ مبتلامي‌شوند.
همچنين‌ بدليل‌ پايين‌ بودن‌ ميكرونوترنيت‌ها درعلوفه‌ دامها، انتقال‌ ژنهاي‌ مسئول‌ متراكم‌ ساختن‌ آنها در گياهان‌ علوفه‌اي‌نقش‌ مؤثري‌ در تغذيه‌ دامها و انسان‌ خواهد داشت‌.(8 )
گياهاني‌كه‌ داراي‌ خصوصيت‌ متابوليكي‌ تغيير يافته‌ هستند
افزايش‌ سرعت‌ رشد جمعيت‌ انساني‌ در سالهاي‌اخير بركسي‌ پوشيده‌ نيست‌، ليكن‌ افزايش‌ سرعت‌ توليد محصولات‌ كشاورزي‌ پابه‌پاي‌آن‌ رشد نكرده‌ است‌. تا سال‌ 2020 نياز به‌ افزايش‌ 40 درصدي‌ در راندمان‌ كشت‌برنج‌ وجود دارد. بيوتكنولوژيستها بدو طريق‌ باعث‌ كاهش‌ فاصله‌ اين‌ دو مقوله‌ ازيكديگر خواهند شد. اول‌ با افزايش‌ راندمان‌ كشت‌ محصولات‌ كشاورزي‌ در هرهكتار ودوم‌ با افزايش‌ سرعت‌ رشد گياهان‌.
بعنوان‌ مثال‌ ژنهائي‌ كه‌ مسئول‌ كنترل‌ قد دركوتاه‌ شدن‌ آن‌ در گياهان‌ هستند بطور غيرمستقيم‌ باعث‌ افزايش‌ راندمان‌ محصول‌مي‌شوند. با انتقال‌ اين‌ ژنها در گونه‌هاي‌ فاقد آن‌ باعث‌ افزايش‌ راندمان‌گرديده‌اند.
همچنين‌ با انتقال‌ ژنهاي‌ مسئول‌ فتوسنتز درذرت‌ به‌ برنج‌ توانسته‌اند راندمان‌ توليد برنج‌ را تا 35% افزايش‌ دهند.
همچنين‌ با دستكاريهاي‌ ژنتيكي‌ در سلولهاي‌درختاني‌ كه‌ از چوب‌ آنها استفاده‌ مي‌گردد باعث‌ افزايش‌ سرعت‌ رشد آن‌ها تاحدقابل‌ توجهي‌ شده‌اند كه‌ اين‌ امر مي‌تواند روند تخريب‌ جنگلها را متوقف‌ سازد.(8 )
گياهان‌و ميوه‌هائي‌ كه‌ داراي‌ زمان‌ ماندگاري‌ بيشتر هستند
آيا قبول‌ داريد درصورتيكه‌ ميوه‌هائي‌ مانندگوجه‌فرنگي‌ زمان‌ ماندگاري‌ بيشتري‌ داشته‌ باشند چقدر در كاهش‌ ضايعات‌ اين‌ميوه‌ مؤثر خواهد بود. بيوتكنولوژيستها با به‌ تأخير انداختن‌ سرعت‌ رسيدن‌گوجه‌فرنگي‌ به‌ اين‌ امر دسترسي‌ پيدا كرده‌اند.
گياهاني‌كه‌ داراي‌ خاصيت‌ درماني‌ يا پيشگيري‌ هستند
بيوتكنولوژيستها با انتقال‌ ژنهاي‌ سنتزپروتئينهاي‌ مختلف‌ ميكروبي‌ و انساني‌ به‌ گياهان‌ و توليد اين‌ پروتئينها درگياهان‌ دست‌ به‌ ابتكارات‌ مؤثري‌ زده‌اند. بعنوان‌ مثال‌ توليد واكسنهاي‌ مختلف‌در گياهان‌ و ايجاد ميوه‌هائي‌ كه‌ داراي‌ خاصيت‌ واكسيناسيون‌ هستند. و يا امكان‌توليد پروتئينهائي‌ مثل‌ انسولين‌ در گياهان‌ كه‌ در آيندة‌ بسيار نزديك‌ به‌ تحقق‌خواهد پيوست‌ باعث‌ انقلابي‌ در اين‌ زمينه‌ خواهد شد.
همچنين‌ گياهان‌ بعنوان‌ ارگانيسم‌هاي‌ كانديدبراي‌ توليد پروتئينهائي‌ مانند آنتي‌باديها و آنزيمها و... در مقياس‌ بسيار بالادر نظر گرفته‌ شده‌اند و عملاً كارآئي‌ خود را در اين‌ زمينه‌ نشان‌ داده‌اند.
ته‌هاي‌ زير تقسيم‌ كرد.
• ايجاد گياهان‌ مقاوم‌ به‌ حشرات‌ و آفتها
• ايجاد گياهان‌ تحمل‌ كننده‌ علف‌كشها
• ايجاد گياهان‌ مقاوم‌ به‌ بيماريهاي‌ ويروسي‌ و قارچي‌
• ايجاد گياهان‌ مقاوم‌ به‌ شرايط‌ سخت‌ مانند سرما، گرما و شوري‌
• ايجاد گياهان‌ داراي‌ ارزش‌هاي‌ غذائي‌ ويژه‌
• ايجاد گياهان‌ داراي‌ خاصيت‌ درماني‌ ـ پيشگيري
• ايجاد گياهان‌ داراي‌ خصوصيت‌ متابوليكي‌ تغيير يافته‌ مانند رشد سريع‌ و راندمان‌كشت‌ بالاتر
• ايجاد گياهان‌ و ميوه‌هاي‌ داراي‌ زمان‌ ماندگاري‌ بيشتر
همچنين‌ بايد اضافه‌ كرد:
• ايجاد دامهاي‌ ترانسژنيك‌ كه‌ داراي‌ خصوصيات‌ ويژه‌اي‌ مانند توليد شير زياد ياگوشت‌ كم‌چربي‌ و... هستند.
• ايجاد جانوراني‌ كه‌ بعنوان‌ كارخانه‌ توليد آنتي‌بادي‌ و واكسن‌ و دارو عمل‌ كنند
• ايجاد ماهيها و ساير دامهائي‌ كه‌ با سرعت‌ زياد رشد مي‌كنند
گياهان‌مقاوم‌ به‌ حشرات‌ و آفتها
باتوسعه‌ تكنيكهاي‌ بيوتكنولوژي‌ دانشمندان‌قادرند ژنهائي‌ از يك‌ موجود زنده‌ را به‌ موجود ديگري‌ انتقال‌ دهند. در سال‌ 1990اولين‌ گياه‌ ترانس‌ژنيك‌ در مزرعه‌ واقعي‌ كشت‌ گرديد و در 1993 FDAگياهان‌ و غذاهاي‌ ترانس‌ژنيك‌ را بعنوان‌ مواد اساساً بي‌ضررمعرفي‌ كرد.
هم‌اكنون‌ با استفاده‌ از اين‌ تكنيكها ژن‌هاي‌مربوط‌ به‌ توليد يك‌ پروتئين‌ سمي‌ (بتاتوكسين‌) از باكتري‌ باسيلوس‌ تورانجينسيس‌به‌ گياهان‌ متعددي‌ از قبيل‌ ذرت‌، پنبه‌ و سيب‌زميني‌ و... انتقال‌ يافته‌ است‌ وبدينوسيله‌ اين‌ گياهان‌ به‌ حشراتي‌ كه‌ علاقه‌ به‌ تغذيه‌ از آنها را دارندمقاوم‌ گشته‌اند. چرا كه‌ بمحض‌ استفاده‌ حشرات‌ از اين‌ گياه‌ بدليل‌ نابودي‌دستگاه‌ گوارش‌ آنها از بين‌ خواهند رفت‌.
هرساله‌ هزينه‌هاي‌ هنگفتي‌ بابت‌ مبارزه‌شيميائي‌ با اين‌ آفات‌ صورت‌ مي‌گيرد كه‌ علاوه‌ بر هزينه‌بري‌ زياد آلودگيهاي‌زيست‌محيطي‌ فراواني‌ را به‌دنبال‌ دارد. راندمان‌ اين‌ مواد شيميايي‌ نيز بدليل‌ايجاد مقاومت‌ در حشرات‌ در برابر سموم‌ بمرور پايين‌ آمده‌ است‌ و بهمين‌ خاطرنياز به‌ تعويض‌ مكرر اين‌ آفت‌كش‌ها وجود دارد.
هم‌اكنون‌ در آمريكا ذرت‌ و پنبه‌ و سيب‌زميني‌ترانس‌ژنيك‌ تا ميزان‌ زيادي‌ مورد استقبال‌ واقع‌ شده‌ است‌ بطوريكه‌ تا سال‌ 1998حدود 18% از ذرت‌ و 17% از پنبه‌ و 4% از سيب‌زميني‌ كشت‌ داده‌ شده‌ در آمريكا ازنوع‌ ترانس‌ژنيك‌ بوده‌ است‌ و هم‌اكنون‌ براساس‌ روند رشد موجود برآورد مي‌شود كه‌بيش‌ از 50% غلات‌ كشت‌ داده‌ شده‌ در آمريكا از نوع‌ ترانس‌ژنيك‌ باشند.(5)
گياهان‌مقاوم‌ به‌ بيماريهاي‌ ويروسي‌ و قارچي‌
بيماريهاي‌ ويروسي‌ و قارچي‌ از مهمترين‌بيماريهاي‌ گياهي‌ هستند كه‌ علاوه‌ بر وارد كردن‌ خسارات‌ زياد به‌ محصولات‌كشاورزي‌ مانع‌ كشت‌ آن‌ها در بسياري‌ از شرايط‌ آب‌ و هوائي‌ مي‌شود.
باكلون‌ كردن‌ برخي‌ ژنهاي‌ گياهان‌ مقاوم‌ درگياهان‌ حساس‌ مانند ژنهاي‌ كيتنياز و 1 و 3 گلوكاناز كه‌ باعث‌ تخريب‌ ديواره‌پلي‌ساكاريدي‌ قارچهاي‌ پاتوژن‌ مي‌شوند بيوتكنولوژيستها به‌ گياهاني‌ دست‌يافته‌اند كه‌ مقاوم‌ به‌ قارچهاي‌ پاتوژن‌ مي‌باشند.
همچنين‌ باكلون‌ كردن‌ ژنهاي‌ جانوري‌ و انجام‌اقداماتي‌ شبيه‌ واكسيناسيون‌ مي‌توان‌ به‌ گياهان‌ مقاوم‌ به‌ ويروس‌ نيز دست‌يافت‌. روشهاي‌ مبارزه‌ بيولوژيك‌ بسيار متعدد و متنوع‌ بوده‌ و تنها موارد بالاتنها مثالهائي‌ از اين‌ دست‌ مي‌باشند.(6)
گياهان‌مقاوم‌ به‌ علف‌كشها
روشهاي‌ رايج‌ مبارزه‌ با علفهاي‌ هرزبه‌نحوي‌ كه‌ بايد انتخابي‌ نيست‌ و علف‌كشها در موارد زيادي‌ علاوه‌ بر نابودي‌علفها به‌ گياهان‌ زراعي‌ نيز آسيب‌ مي‌زنند. بعنوان‌ مثال‌ Glyphosate كه‌ يك‌ علف‌كش‌ كارآمدي‌است‌ مي‌تواند گياهاني‌ را كه‌ داراي‌ سير متابوليكي‌ Shikamate هستند را نيز نابود كند.بهمين‌ منظور بيوتكنولوژيستها با وارد كردن‌ ژن‌ مقاومت‌ گليفوسيت‌ EPSP سنتتاز به‌ گياهاني‌مانند چغندرقند، سويا، پنبه‌، گوجه‌فرنگي‌ و تنباكو آنها را در برابر علف‌كشهامقاوم‌ كرده‌اند.(7)
گياهان‌تحمل‌ كننده‌ شرايط‌ سخت‌
ارزش‌ گياهاني‌ كه‌ بتوانند در خاكهاي‌ شوربا حرارت‌ بالا، سرماي‌ زياد و... رشد كنند بركسي‌ پوشيده‌ نيست‌. بيش‌ از 13زمينهاي‌ قابل‌ آبياري‌ جهان‌ داراي‌ درصد غيرقابل‌ تحمل‌ نمك‌ در خود هستند.بيوتكنولوژيستها با بررسي‌ گياهاني‌ كه‌ بصورت‌ خودرو در شرايط‌ سخت‌ مانند فشاراسمزي‌ بالا، سرماي‌ زياد، گرمان‌ فراوان‌ و... رشد مي‌كنند به‌ ژنهائي‌ دست‌يافته‌اند كه‌ عامل‌ مقاومت‌ اين‌ گياهان‌ در برابر اين‌ شرايط‌ سخت‌ مي‌باشد. باانتقال‌ اين‌ ژنها گياهان‌ متعددي‌ توليد شده‌اند كه‌ قادرند در خاكهاي‌ نامناسب‌با املاح‌ زياد رشد كنند.
بعنوان‌ مثال‌ با انتقال‌ ژنهاي‌ مسئول‌ انتقال‌يونهاي‌ سديم‌ بداخل‌ گياهاني‌ مانند آرابيدوپسيس‌ سطح‌ تحمل‌ اين‌ گياه‌ تا 200ميلي‌ مولار نمك‌ افزايش‌ پيدا كرده‌ است‌.
همچنين‌ با خاموش‌ كردن‌ سيستم‌ بيان‌ ژنهاي‌سنتز اسيدهاي‌ چرب‌تري‌ ئنوئيك‌ در گياهان‌ بيوتكنولوژيستها توانسته‌اند تا اين‌گياهان‌ را در دماهاي‌ بالاتر از حد معمول‌ رشد دهند.
همچنين‌ با انتقال‌ ژنهاي‌ مسئول‌ توليد نوعي‌پروتئين‌ ضديخ‌ كه‌ در ماهيهاي‌ آب‌هاي‌ قطبي‌ يافت‌ مي‌شود به‌ گياهان‌ بسياري‌،باعث‌ ايجاد مقاومت‌ در برابر سرماي‌ زياد در اين‌ گياهان‌ شده‌اند.( 8 )
گياهاني‌كه‌ داراي‌ ارزش‌ ويژه‌اي‌ هستند
هرمادة‌ با ارزشي‌ كه‌ در درون‌ يك‌ گياه‌ ياهر موجود زنده‌ ديگر ساخته‌ شده‌ و تجمع‌ مي‌يابد بواسطه‌ عملكرد ژنهاي‌ مسئول‌سنتز آن‌ ماده‌ مي‌باشد. بيوتكنولوژيستها با شناسائي‌ اين‌ ژنها و افزايش‌ قدرت‌بيان‌ اين‌ ژنها و يا افزايش‌ تعداد نسخه‌هاي‌ اين‌ ژنها در يك‌ گياه‌ مي‌توانندگياهان‌ و ميوه‌هائي‌ كنند كه‌ داراي‌ ارزشهاي‌ غذائي‌ ويژه‌اي‌ هستند. بهمين‌ سبب‌اصلاح‌ جديد NutritionalGenomics وضع‌ شده‌ است‌ كه‌ نشان‌از كاربرد ژنها در بهبود تغذيه‌ انسان‌ و دام‌ دارد. بعنوان‌ مثال‌ «برنج‌ طلائي‌»برنجي‌ است‌ كه‌ داراي‌ مقادير بسيار زيادي‌ از ويتامين‌ A مي‌باشد. اين‌ برنج‌مايه‌ اميدي‌ شده‌ است‌ براي‌ نجات‌ هزاران‌ آفريقائي‌ كه‌ هرساله‌ در اثر كمبودويتامين‌ A به‌ كوري‌ كامل‌ مبتلامي‌شوند.
همچنين‌ بدليل‌ پايين‌ بودن‌ ميكرونوترنيت‌ها درعلوفه‌ دامها، انتقال‌ ژنهاي‌ مسئول‌ متراكم‌ ساختن‌ آنها در گياهان‌ علوفه‌اي‌نقش‌ مؤثري‌ در تغذيه‌ دامها و انسان‌ خواهد داشت‌.(8 )
گياهاني‌كه‌ داراي‌ خصوصيت‌ متابوليكي‌ تغيير يافته‌ هستند
افزايش‌ سرعت‌ رشد جمعيت‌ انساني‌ در سالهاي‌اخير بركسي‌ پوشيده‌ نيست‌، ليكن‌ افزايش‌ سرعت‌ توليد محصولات‌ كشاورزي‌ پابه‌پاي‌آن‌ رشد نكرده‌ است‌. تا سال‌ 2020 نياز به‌ افزايش‌ 40 درصدي‌ در راندمان‌ كشت‌برنج‌ وجود دارد. بيوتكنولوژيستها بدو طريق‌ باعث‌ كاهش‌ فاصله‌ اين‌ دو مقوله‌ ازيكديگر خواهند شد. اول‌ با افزايش‌ راندمان‌ كشت‌ محصولات‌ كشاورزي‌ در هرهكتار ودوم‌ با افزايش‌ سرعت‌ رشد گياهان‌.
بعنوان‌ مثال‌ ژنهائي‌ كه‌ مسئول‌ كنترل‌ قد دركوتاه‌ شدن‌ آن‌ در گياهان‌ هستند بطور غيرمستقيم‌ باعث‌ افزايش‌ راندمان‌ محصول‌مي‌شوند. با انتقال‌ اين‌ ژنها در گونه‌هاي‌ فاقد آن‌ باعث‌ افزايش‌ راندمان‌گرديده‌اند.
همچنين‌ با انتقال‌ ژنهاي‌ مسئول‌ فتوسنتز درذرت‌ به‌ برنج‌ توانسته‌اند راندمان‌ توليد برنج‌ را تا 35% افزايش‌ دهند.
همچنين‌ با دستكاريهاي‌ ژنتيكي‌ در سلولهاي‌درختاني‌ كه‌ از چوب‌ آنها استفاده‌ مي‌گردد باعث‌ افزايش‌ سرعت‌ رشد آن‌ها تاحدقابل‌ توجهي‌ شده‌اند كه‌ اين‌ امر مي‌تواند روند تخريب‌ جنگلها را متوقف‌ سازد.(8 )
گياهان‌و ميوه‌هائي‌ كه‌ داراي‌ زمان‌ ماندگاري‌ بيشتر هستند
آيا قبول‌ داريد درصورتيكه‌ ميوه‌هائي‌ مانندگوجه‌فرنگي‌ زمان‌ ماندگاري‌ بيشتري‌ داشته‌ باشند چقدر در كاهش‌ ضايعات‌ اين‌ميوه‌ مؤثر خواهد بود. بيوتكنولوژيستها با به‌ تأخير انداختن‌ سرعت‌ رسيدن‌گوجه‌فرنگي‌ به‌ اين‌ امر دسترسي‌ پيدا كرده‌اند.
گياهاني‌كه‌ داراي‌ خاصيت‌ درماني‌ يا پيشگيري‌ هستند
بيوتكنولوژيستها با انتقال‌ ژنهاي‌ سنتزپروتئينهاي‌ مختلف‌ ميكروبي‌ و انساني‌ به‌ گياهان‌ و توليد اين‌ پروتئينها درگياهان‌ دست‌ به‌ ابتكارات‌ مؤثري‌ زده‌اند. بعنوان‌ مثال‌ توليد واكسنهاي‌ مختلف‌در گياهان‌ و ايجاد ميوه‌هائي‌ كه‌ داراي‌ خاصيت‌ واكسيناسيون‌ هستند. و يا امكان‌توليد پروتئينهائي‌ مثل‌ انسولين‌ در گياهان‌ كه‌ در آيندة‌ بسيار نزديك‌ به‌ تحقق‌خواهد پيوست‌ باعث‌ انقلابي‌ در اين‌ زمينه‌ خواهد شد.
همچنين‌ گياهان‌ بعنوان‌ ارگانيسم‌هاي‌ كانديدبراي‌ توليد پروتئينهائي‌ مانند آنتي‌باديها و آنزيمها و... در مقياس‌ بسيار بالادر نظر گرفته‌ شده‌اند و عملاً كارآئي‌ خود را در اين‌ زمينه‌ نشان‌ داده‌اند.
+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 9:4 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

بيوتكنولوژي چيست قسمت سوم

حيوانات‌ترانسژنيك‌
امروزه‌ بدليل‌ رشد روزافزون‌ جمعيت‌ نيازبه‌ مواد غذائي‌ اهميت‌ بيشتري‌ پيدا كرده‌ است‌ و اين‌ اهميت‌ هنگامي‌ بيشترمي‌شود كه‌ موضوع‌ كيفيت‌ نيز در كنار آن‌ مطرح‌ شود. بيوتكنولوژيستها بادستكاري‌هاي‌ بدون‌ ضرر در ژنهاي‌ حيواناتي‌ مانند گوسفند و گاو و ماهي‌ باعث‌ رشدسريع‌ آنها مي‌شوند. همچنين‌ با دستكاريهاي‌ ژنتيكي‌ مي‌توان‌ به‌ گوشت‌ كم‌چربي‌ وترد دست‌ يافت‌ كه‌ ارزش‌ غذائي‌ و سلامت‌ بخش‌ آن‌ بسيار بالا باشد.
باانتقال‌ ژنهاي‌ مختلف‌ به‌ اين‌ جانوران‌ مي‌توان‌ آنها را غني‌ از مواد خاصي‌ كرد.اخيراً دانشمندان‌ ژاپني‌ با انتقال‌ برخي‌ از ژنهاي‌ گياه‌ اسفناج‌ به‌ خوك‌ موجب‌توليد گوشتي‌ شده‌اند كه‌ داراي‌ برخي‌ خواص‌ استنتاج‌ نيز مي‌باشد. گاوهاي‌ شيري‌ترانس‌ژنيك‌ مي‌توانند بعنوان‌ كارخانه‌هاي‌ توليد پروتئينها و واكسنها وآنتي‌باديها عمل‌ كنند. هم‌اكنون‌ اين‌ روش‌ بصورت‌ كاربردي‌ در توليد بسياري‌ ازپروتئين‌ها بكار مي‌رود.
بعنوان‌ مثال‌ گاو ترانسژنيك‌ حامل‌ ژن‌لاكتوفرين‌ انسان‌ كه‌ يك‌ پروتئين‌، حاوي‌ آهن‌ و ضروري‌ براي‌ رشد نوزادان‌ است‌مي‌تواند باتوليد شير نزديك‌ به‌ شير انسان‌ نيازهاي‌ نوزادان‌ انسان‌ را تاحدزيادي‌ برآورده‌ كند.
يابعنوان‌ مثال‌ بزهاي‌ ترانسژنيك‌ مي‌توانند در هر ليتر شير بيش‌ از چهارگرم‌آنتي‌بادي‌ مونوكلونال‌ توليد كنند كه‌ ارزش‌ آن‌ بسيار بالا مي‌باشد. بدين‌ نحو باجايگزيني‌ تنها 10 بز ترانس‌ژنيك‌ بجاي‌ يك‌ كارخانه‌ بزرگ‌ مدرن‌ مي‌توان‌ به‌ يك‌روش‌ كاملاً اقتصادي‌ دست‌ يافت‌.(9)
بادستكاري‌ ژنهاي‌ توليد هورمون‌ رشد در ماهيها و افزايش‌ توليد اين‌ هورمون‌ بصورت‌طبيعي‌ به‌ ماهيهائي‌ دست‌ يافته‌اند كه‌ داراي‌ سرعت‌ رشد بسيار بيشتري‌ از گونه‌مشابه‌ خود هستند.
بيوتكنولوژي‌پزشكي‌
كاربرد بيوتكنولوژي‌ در پزشكي‌ به‌ وسعت‌علم‌ پزشكي‌ بوده‌ و حتي‌ اين‌ علم‌ با سرعت‌ روزافزون‌ بر وسعت‌ و دامنه‌ علم‌پزشكي‌ مي‌افزايد.
ازمهمترين‌ كاربردهاي‌ بيوتك‌ در پزشكي‌ مي‌توان‌ به‌ موارد زير اشاره‌ كرد:
• تأثير دگرگون‌ بخش‌ در امر پيشگيري‌ ازبيماريهاي‌ ميكروبي‌، بيماري‌هاي‌ ژنتيكي‌، بيماريهاي‌ تغذيه‌اي‌ و متابوليسمي‌ وبيماريهاي‌ روحي‌رواني‌ و...
• تأثير دگرگون‌بخش‌ در امر درمان‌ بيماريهاي‌ عفوني‌، ژنتيكي‌، سوءتغذيه‌ ومتابوليسم‌ و نازائي‌
• تأثير دگرگون‌ بخش‌ در پزشكي‌ قانوني
• تأثير دگرگون‌ بخش‌ در پزشكي‌ زيبائي‌
عناوين‌ مطرح‌ در بيوتكنولوژي‌ پزشكي‌ كه‌هركدام‌ نياز به‌ توصيف‌ كامل‌ دارند عمدتاً عبارتند از: ژن‌درماني‌، واكسنهاي‌نوتركيب‌، DNA واكسنها، بيوانفورماتيك‌،ژنوميكس‌، پروتئوميكس‌، بيومدسين‌ و بيوفارماسئوتيكال‌
امروزه‌ پيشرفت‌هاي‌ پزشكي‌ به‌ مددبيوتكنولوژي‌ درحال‌ سرعت‌ گرفتن‌ مي‌باشد. پزشكي‌ سنتي‌ بتدريج‌ جاي‌ خود را به‌پزشكي‌ مولكولي‌ خواهد داد. درآينده‌ نه‌چندان‌ دور مكانيسم‌ هيچ‌ بيماري‌ناشناخته‌ نخواهد ماند و تقريباً هيچ‌ بيماري‌ غيرقابل‌ كنترل‌ نخواهد بود. پزشكي‌سنتي‌ عمدتاً بدنبال‌ علائم‌ و نشانه‌ها Sign&Symptoms بيماريها بوده‌ و از روي‌آن‌ به‌ استنتاج‌ وجود بيماري‌ و عامل‌ بيماري‌زا مي‌پرداخت‌ و در مواردي‌ بدليل‌ناشناخته‌ بودن‌ عوامل‌ بيماريها، مكانيسم‌ها و سيستم‌هاي‌ كنترلي‌ آنها مبارزه‌تنها برعليه‌ علائم‌ و نشانه‌ها صورت‌ مي‌گرفت‌.
امروزه‌ بكمك‌ بيوتكنولوژي‌، علم‌ پزشكي‌ درحال‌شناخت‌ ريشه‌اي‌ترين‌ بخش‌ از حيات‌ و مظاهر آن‌ مي‌باشد. با كشف‌ كامل‌ توالي‌ژنوم‌ انسان‌ در سال‌ 2001 هم‌اكنون‌ دانشمندان‌ بيوتكنولوژيست‌ بدنبال‌ شناسائي‌ژنهاي‌ مسئول‌ صفتهاي‌ مختلف‌ و نيز ژنهاي‌ مسئول‌ نقائص‌ گوناگون‌ انساني‌مي‌باشند. تا به‌حال‌ ژنهاي‌ مسئول‌ ايجاد بيماريهاي‌ بسياري‌ شامل‌ سرطانها،بيماريهاي‌ قلبي‌ عروقي‌، تنفسي‌، رواني‌ و... شناسائي‌ شده‌اند.
باشناسائي‌ تك‌تك‌ اين‌ ژنها و سپس‌ شناسائي‌ پروتئينهاي‌ حاصله‌ از اين‌ ژنهاداروهاي‌ كاملاً انتخابي‌ و مؤثر براي‌ مقابله‌ با يك‌ بيماري‌ ساخته‌ مي‌شوند (tailormade) اين‌ مبارزه‌ در سطح‌پروتئين‌ و فنوتيپ‌ است‌ راه‌ ديگر مبارزه‌ استفاده‌ از ژن‌درماني‌ و Antisence است‌.
بيماريهاي‌ ژنتيكي‌ بسياري‌ درحال‌ حاضر بعنوان‌كانديد براي‌ ژن‌درماني‌ درنظر گرفته‌ شده‌اند.
تقريباً هركدام‌ از ما تعدادي‌ ژن‌ ناقص‌ دربدن‌ خود داريم‌ كه‌ برخي‌ از آنها خصوصيات‌ خود را در فنوتيب‌ ما آشكار نكرده‌اندو برخي‌ ديگر كم‌ يا زياد خصوصيات‌ خود را در فنوتيپ‌ ما آشكار نموده‌اند تقريباًاز هر 10 نفر يكنفر داراي‌ اختلالات‌ ژنتيكي‌ تظاهر يافته‌ مي‌باشد. تقريباً 5%مراجعه‌ كودكان‌ به‌ بيمارستانها بخاطر نقص‌ در يك‌ تك‌ژن‌ مي‌باشد.
بيماريهائي‌ مانند سيستيك‌ فيبروزيس‌، دسيتروفي‌عضلاني‌ دوشن‌، بيماري‌ سيستم‌ عصبي‌ هانتينگتون‌، تالاسمي‌، هموفيلي‌، كم‌خوني‌داسي‌ شكل‌، سندروم‌ لش‌ ـ نايهان‌ lesch-Nyhan، فنيل‌ كتونوري‌ و... جزو كانديداهاي‌ ژن‌ درماني‌ هستند.
بيشتر توجه‌ در ژن‌ درماني‌ متوجه‌ بيماريهاي‌ژنتيكي‌ - متابوليكي‌ است‌ كه‌ نقص‌ يك‌ ژن‌ باعث‌ عدم‌ سنتز يا سنتز ناقص‌ يك‌پروتئين‌ و عدم‌ انجام‌ يك‌ فرآيند شيميائي‌ مي‌شود.
فرآيند ژن‌ درماني‌ مي‌تواند بر روي‌ سلولهاي‌سوماتيك‌ بدن‌ صورت‌ گيرد و يا بر روي‌ سلولهاي‌ زايا صورت‌ گيرد كه‌ در اينصورت‌صفت‌ اصلاح‌ شده‌ به‌ نسل‌ بعد نيز منتقل‌ مي‌شود.
درفرآيند ژن‌ درماني‌ معمولاً از قطعات‌ ژن‌ سالم‌ ساختگي‌ بهره‌ گرفته‌ مي‌شود.
تكنولوژي‌ ديگري‌ كه‌ استفاده‌ مي‌شود آنتي‌سنس‌ است‌ كه‌ در آن‌ از قطعات‌ اسيدهاي‌ نوكلئيك‌ DNAو RNA يا تركيبات‌ آنالوگ‌ آنهااستفاده‌ مي‌شود و بدين‌ترتيب‌ اتصال‌ احتمالي‌ اين‌ قطعات‌ به‌ محل‌ موردنظر مانع‌بيان‌ يك‌ ژن‌ ناقص‌ و يا توليد يك‌ پروتئين‌ مضر مي‌گردد
+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 9:2 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

بيوتكنولوژي چيست قسمت چهارم

واكسنهاي‌نوتركيب‌
مي‌توان‌ گفت‌ كه‌ در توليد همه‌گونه‌ ازواكسنها از تكنيكهاي‌ بيوتكنولوژي‌ بهره‌گرفته‌ شده‌ و مي‌شود. ليكن‌ اوج‌توانمنديهاي‌ بيوتكنولوژي‌ نوين‌ را مي‌توان‌ در واكسنهاي‌ نوتركيب‌ نسل‌ چهارم‌ (ونيز DNA واكسنها) مشاهده‌ كرد.تابحال‌ براي‌ توليد واكسنها از ميكروارگانيسم‌هاي‌ ضعيف‌ شده‌ يا كشته‌ شده‌ يااجزاء آنها كه‌ بصورت‌ طبيعي‌ از آنها استخراج‌ مي‌شدند استفاده‌ مي‌شد و اين‌ امردر موارد قابل‌ توجهي‌ باعث‌ ايجاد عوارض‌ جانبي‌ در افراد مي‌گرديد. ليكن‌باتوسعه‌ تكنيكهاي‌ DNAنوتركيب‌، واكسنهاي‌ نسل‌ چهارم‌ توليد شدند كه‌ در آن‌ها تنها ازجزء مؤثر در ايجاد ايمني‌ (جزء ايمونوژن‌) ميكروارگانيسم‌ها استفاده‌ مي‌شود.نمونه‌ آن‌ واكسن‌ ساب‌يونيتي‌ مؤثر در برابر هپاتيت‌ Bمي‌باشد.
فرآيند توليد يك‌ واكسن‌ نوتركيب‌ بسيار طولاني‌و پيچيده‌ مي‌باشد. در ابتدا بيوتكنولوژيستها بايد ايمونوژن‌ترين‌ جزءميكروارگانيسم‌ها را كه‌ معمولاً پروتئينها يا گليكوپرتئينهاي‌ غشائي‌ هستند طبق‌فرآيندهاي‌ بسيار طولاني‌ و پيچيده‌ شناسائي‌ كنند و پس‌ از آن‌ با شناسائي‌ محل‌ وتوالي‌ ژن‌ آن‌ در ژنوم‌ ميكروارگانيسم‌ اقدام‌ به‌ تكثير آن‌ بخش‌ كرده‌ و قطعات‌تكثير شده‌ را درون‌ پلاسميدهاي‌ ويژه‌ كلونينگ‌ قرار دهند و سپس‌ اقدام‌ به‌انتقال‌ پلاسميدهاي‌ نوتركيب‌ به‌ سلول‌ ميزبان‌ مناسب‌ براي‌ توليد آن‌ پروتئين‌بنمايند.
درصورت‌ موفقيت‌ در توليد اقتصادي‌ يك‌ پروتئين‌كانديد براي‌ واكسن‌ يك‌ بانك‌ سلولي‌ و يك‌ بانك‌ پلاسميد از سلولهاي‌ نوتركيب‌ايجاد شده‌ و ساختارهاي‌ پلاسميدي‌ آنها ايجاد مي‌شود كه‌ براي‌ مراحل‌ بعد مورداستفاده‌ قرار گيرد.
براي‌ تأييد اين‌ واكسن‌ از نظر مؤثر بودن‌،كارآئي‌ و بي‌ضرر بودن‌ براي‌ انسان‌ (يا دام‌) (ClinicalTrials) مراحل‌ زيادي‌ بايد طي‌شود كه‌ چندين‌ سال‌ بطول‌ مي‌كشد.
براي‌ توليد صنعتي‌ و تجاري‌ يك‌ واكسن‌ نيازبه‌ سرمايه‌گذاري‌ فراواني‌ مي‌باشد. بخشي‌ از اين‌ سرمايه‌گذاري‌ بايد براي‌ ايجاديك‌ محيط‌ كاملاً استاندارد مطابق‌ با شرايط‌ (GoodManufacturingPractices)GMP و تسهيلات‌ و تأسيسات‌استاندارد مطابق‌ با GMP و افراد كاملاً متخصص‌ وآموزش‌ ديده‌ و ايجاد يك‌ سيستم‌ با ثبات‌ حفظ‌ كيفيت‌ گردد.
واكسنهاي‌
DNA با پيشرفت‌ تكنيكهاي‌ بيوتكنولوژي‌ نسل‌بعدي‌ واكسنها پيشنهاد شدند كه‌ در آنها بجاي‌ توليد بخش‌ ايمونوژن‌ عامل‌ بيماريزادر كارخانه‌ها با ارسال‌ اطلاعات‌ ژنتيكي‌ (DNA) لازم‌ براي‌ توليد اين‌اجزاء درون‌ سلولهاي‌ بدن‌ به‌ توليد اين‌ ايمونوژنها در بدن‌ پرداخته‌ مي‌شود. ازمهمترين‌ مزاياي‌ اين‌ واكسنها درعين‌ مشكل‌ بودن‌ طراحي‌ و توليد آنها پايداربودن‌ ايمني‌ حاصله‌ و كنترل‌ بيشتر بر نحوه‌ ايمني‌زائي‌ در بدن‌ مي‌باشد.
بيومدسين‌يا بيوفارماسئوتيكال
بسياري‌ از بيماريهاي‌ رايج‌ انساني‌ بدليل‌نقص‌ ژنتيكي‌ در توليد يك‌ پروتئين‌ فانكشنال‌ در سلولهاي‌ بدن‌ مي‌باشد. اين‌بيماري‌ها كه‌ شيوع‌ زيادي‌ در جوامع‌ انساني‌ دارند اغلب‌ داراي‌ آثار اقتصادي‌ -اجتماعي‌ بيشتري‌ نسبت‌ به‌ ساير بيماريها هستند. بعنوان‌ مثال‌ بيماريهائي‌ مانندهموفيلي‌، تالاسمي‌، كم‌خوني‌ها، انواع‌ نقص‌هاي‌ سيستم‌ ايمني‌، اختلالات‌ رشد وديابت‌ و...
باپيشرفتهاي‌ اخير در زمينه‌ علوم‌ زيستي‌ بيوتكنولوژيستها قادر شده‌اند تا باشناسائي‌ اين‌ اختلالات‌ و ژن‌هاي‌ مربوطه‌ به‌ توليد پروتئينهايي‌ بپردازند كه‌بدن‌ اين‌ بيماران‌ قادر به‌ توليد آنها نيست‌ يا ميزان‌ توليد آنها كافي‌ نيست‌.از جمله‌ اين‌ پروتئينها مي‌توان‌ به‌ انواع‌ فاكتورهاي‌ خوني‌، اريتروپوئيتين‌،انواع‌ اينترلوكين‌ها، انواع‌ هورمونها مانند انسولين‌، هورمون‌ رشد اشاره‌ كرد كه‌درحال‌ حاضر در كارخانه‌هاي‌ بيوتك‌ در مقياس‌ صنعتي‌ درحال‌ توليد هستند. توليداين‌ پروتئينها هرچند كه‌ هزينه‌بري‌ زيادي‌ را بهمراه‌ دارد اما باعث‌ كاهش‌چشمگير مرگ‌ومير ناشي‌ از اختلالات‌ ژنتيكي‌ شده‌ است‌.
بازار توليد اين‌ مواد درحال‌ حاضر بالغ‌ برميلياردها دلار است‌ و داراي‌ رشد روزافزوني‌ نيز مي‌باشد. درحاليكه‌ رشد سالانه‌صنعت‌ دارو 3% مي‌باشد، رشد سالانه‌ صنعت‌ داروهاي‌ بيوتكنولوژي‌ 25% مي‌باشد.
ژنوميكس‌ Genomics
پروژه‌ ژنوم‌ انساني‌ بزرگترين‌ وباارزش‌ترين‌ پروژه‌ در علوم‌زيستي‌ بوده‌ است‌ كه‌ تابحال‌ اجرا شده‌ و در حقيقات‌منشاء پديد آمدن‌ علم‌ ژنوميكس‌ نيز محسوب‌ مي‌شود. HGP باهدف‌ تعيين‌ توالي‌ژنوم‌ (محتواي‌ ژنتيكي‌) انسان‌ در سال‌ 1996 شروع‌ شده‌ و درسال‌ 2001 با اتمام‌نسخه‌ اوليه‌ به‌ اوج‌ خود رسيد . با كامل‌ شدن‌ پروژه‌ ژنوم‌ انسان‌ دانشمندان‌به‌ محل‌ دقيق‌ ژنهاي‌ انسان‌ پي‌خواهند برد و با شناسائي‌ ژنوتيب‌ مربوط‌ به‌تمام‌ جنبه‌هاي‌ فنوتيپ‌ انسان‌ به‌ كليد اصلي‌ صفات‌ انساني‌ دست‌ پيدا خواهندكرد. شناسائي‌ اين‌ ژنها دانشمندان‌ را قادر خواهد ساخت‌ كه‌ به‌ رفع‌ تمام‌ نقائص‌ژنتيكي‌ انسانها بپردازند و نيز منشاء تمام‌ حالات‌ جسمي‌ و روحي‌ و رفتاري‌ انسان‌را شناسائي‌ كرده‌ و در دست‌ خود بگيرند.
هم‌اكنون‌ ژنهاي‌ جديدي‌ براي‌ اختلالات‌ جسمي‌و حتي‌ روحي‌ مانند بيماريهاي‌ قلبي‌ و عروقي‌، اسيكزوفرني‌ و... شناسائي‌ شده‌است‌ و پيمودن‌ اين‌ راه‌ باسرعت‌ هرچه‌ تمام‌ ادامه‌ دارد. اينك‌ قدمهاي‌ زيادي‌به‌ انتهاي‌ اين‌ مرحله‌ سرنوشت‌ساز از تاريخ‌ بشر باقي‌ نمانده‌ است‌ و همگي‌دانشمندان‌ منتظر به‌ثمر رسيدن‌ دستاوردهاي‌ اين‌ پروژه‌ در آينده‌ بسيار نزديك‌مي‌باشند.
يكي‌ از ابزارها و شاخه‌هاي‌ بيوتكنولوژي‌ كه‌اخيراً به‌ شكوفائي‌ رسيده‌ است‌ بيوانفورماتيك‌ مي‌باشد كه‌ كار تجزيه‌ و تحليل‌داده‌هاي‌ بدست‌ آمده‌ از HGP و... را انجام‌ داده‌ وآنها را تبديل‌ به‌ اطلاعات‌ باارزش‌ و قابل‌ استفاده‌ براي‌ دانشمندان‌ مختلف‌مي‌نمايد.
موضوع‌ مرتبط‌ با اين‌ امر موضوع‌ كشف‌ SNPها مي‌باشد. SNPها تفاوت‌هاي‌ تك‌نوكلئوتيدي‌ هستند كه‌ بين‌ دو فرد، از نظر يك‌ژن‌ بين‌ آنها وجود دارد. شناسائي‌ اين‌ تفاوتها ارزش‌ فراواني‌ دارد. چراكه‌ بطورمثال‌ فردي‌ كه‌ داراي‌ هوش‌ بيشتر يا دندان‌ مستحكمتر نسبت‌ به‌ فرد ديگري‌ است‌ممكن‌ است‌ تنها در يك‌ نوكلئوتيد از يك‌ ژن‌ با يكديگر تفاوت‌ داشته‌ باشند وشناسائي‌ مكان‌ و نوع‌ اين‌ تفاوت‌ ارزش‌ اقتصادي‌ زيادي‌ براي‌ كاشف‌ و انحصارگرآن‌ دارد. بهمين‌ دليل‌ هم‌اكنون‌ شكارچيان‌ ژن‌ درحال‌ شناسايي‌ قوم‌ها ونژادهائي‌ هستند كه‌ در يك‌ يا چند زمينه‌ خاص‌ داراي‌ خصوصيات‌ برتر مي‌باشند
+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 9:1 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

بيوتكنولوژي چيست قسمت آخر

پروتئوميكس‌ Proteomics
دنياي‌ پروتئوميكس‌ دنياي‌ بي‌انتهائي‌ است‌كه‌ ما هم‌اكنون‌ در روزنه‌ ورودي‌ آن‌ قرار گرفته‌ايم‌. دانشمندان‌ بعدازاستخراج‌ اطلاعات‌ ژنوم‌ انساني‌ به‌ كاربرد آن‌ در حوزه‌ پروتئوميكس‌ مي‌انديشند.در پروتئوميكس‌ دانشمندان‌ براساس‌ اصل‌ يك‌ پروتئين‌ يك‌ ژن‌ بدنبال‌ يافتن‌ كليه‌پروتئين‌هاي‌ توليد شده‌ در بدن‌ انسان‌ و ربط‌ آن‌ به‌ يك‌ ژن‌ هستند.
پس‌از اتمام‌ پروژه‌ پروتئوميكس‌ كه‌ حتي‌ بسيار بزرگتر و طولاني‌تر و پرابعادتر ازپروژه‌ ژنوميكس‌ خواهد بود مي‌توان‌ گفت‌ كه‌ انسان‌ به‌ عمده‌ اطلاعات‌ حياتي‌لازم‌ در مورد خود دست‌ يافته‌ است‌ و پس‌ از كاربرد اين‌ اطلاعات‌ در طراحي‌داروها و فرآيندهاي‌ مناسب‌ تقريباً قادر به‌ مبارزه‌ با هر بيماري‌ و هر اختلال‌در بدن‌ خود خواهد بود و حتي‌ قادر به‌ پيشگيري‌ از اكثر آنها خواهد شد.
مرحله‌ بعد از (و حتي‌ همگام‌ با) پروتئؤميكس‌طراحي‌ داروهاي‌ بيولوژيك‌ مي‌باشد كه‌ دانشمندان‌ را قادر مي‌سازد پروتئينهاي‌مزاحم‌ يا ناقص‌ را خنثي‌ كنند يا توليد پروتئينهاي‌ ضروري‌ در بدن‌ را باعث‌ شوند.
بازار پروتئوميكس‌ برعكس‌ ژنوميكس‌ بسيارگسترده‌تر و غير متمركز بوده‌ و هم‌اكنون‌ بسياري‌ از كشورها حتي‌ كشورهاي‌ جهان‌سوم‌ مثل‌ برزيل‌ نيز قدم‌ به‌ اين‌ عرصه‌ گذاشته‌اند.
كلونينگ‌انسان‌
از زماني‌ كه‌ دانشمندان‌ با ابداع‌ روش‌جديد همانندسازي‌ گوسفندي‌ بنام‌ دالي‌ را خلق‌ كردند اميدها و نگرانيهاي‌ زيادي‌در جوامع‌ انساني‌ بوجود آمد. بيوتكنولوژيستها توانستند با انتقال‌ محتواي‌ ژنتيكي‌يك‌ سلول‌ سوماتيك‌ به‌ يك‌ سلول‌ تخم‌ كه‌ محتواي‌ ژنتيكي‌ آن‌ تخليه‌ شده‌ بودبه‌ توليد موجوداتي‌ كاملاً مشابه‌ موجود دالي‌ دست‌ يابند. بازار اين‌ فناوري‌ درتكثير دام‌هايي‌ با خصوصيات‌ ويژه‌ مانند شير زياد يا گوشت‌ مناسب‌ بسيار گسترده‌است‌. با اينحال‌ كشيده‌ شدن‌ اين‌ بحث‌ به‌ همانندسازي‌ انسان‌ نگرانيهائي‌ را دركشورهاي‌ مختلف‌ بوجود آمده‌ است‌. موضوع‌ مرتبط‌ با اين‌ امر توليد موجودات‌ ياارگانهاي‌ انساني‌ از سلولهاي‌ ريشه‌اي‌ جنين‌ مي‌باشد كه‌ همانند كلونينگ‌ داراي‌مخالفان‌ و موافقان‌ خاص‌ خود مي‌باشد.
تراشه‌هاي‌زيستي‌
تراشه‌هاي‌ زيستي‌ مانند DNAChips از كاربردهاي‌ نوين‌ وبسيار اغواگر بيوتكنولوژي‌ مي‌باشد.
دريكي‌ از اين‌ كاربردها دانشمندان‌ توانسته‌اند با استفاده‌ از رشته‌هاي‌ DNA به‌ توليد تراشه‌هائي‌دست‌ بزنند كه‌ سرعت‌ پردازش‌ اطلاعات‌ در آنها در مقايسه‌ با حجم‌ كوچك‌ آنهابسيار بيش‌ از تراشه‌هاي‌ معمولي‌ مي‌باشد. از كاربردهاي‌ ديگر و اصلي‌ تراشه‌هاي‌زيستي‌ دو مورد DNAChips وDNAMicroarray مي‌باشد.
DNAChips: در اين‌ تكنولوژي‌ بيوتكنولوژيستها با ساختن‌ قطعات‌ اليگونوكلئوتيدي‌ 20 تا 80 نوكلئوتيدي‌ با توالي‌هاي‌ متفاوت‌ و تثبيت‌ آن‌ بصورت‌آرايشي‌ از نقاط‌ بسيار ريز (كمتر از 300 ميكرون‌) بر روي‌ بستر مناسب‌ (مانندنيتروسلولز يا برخي‌ فلزات‌ و مواد پلاستيكي‌) و سپس‌ مجاور كردن‌ نمونه‌هاي‌ DNA مجهول‌ با اين‌ نقاط‌تثبيت‌ شده‌ شرايط‌ يك‌ واكنش‌ هيبريديزاسيون‌ را بوجود مي‌آورند. در صورتيكه‌ بين‌سكانس‌ مجهول‌ و سكانس‌ معلوم‌ هر يك‌ از اليكونوكلئوتيدها واكنش‌ هيبريداسيون‌صورت‌ گيرد مي‌توان‌ پي‌به‌ سكانس‌ DNA مجهول‌ برد.
ازاين‌ روش‌ همچنين‌ براي‌ تعيين‌ ميزان‌ بيان‌ پروتئين‌ يا فراواني‌ نيز استفاده‌مي‌شود. اين‌ روش‌ توسط‌ شركت‌ Affymetryx ابداع‌ شده‌ است‌.
DNAMicroarray: در اين‌ تكنولوژي‌ پروب‌ cDNA (با طول‌ بين‌ 500 تا5000 باز) بر روي‌ بستر جامد مناسب‌ تثبيت‌ بود و سپس‌ اين‌ نقاط‌ تثبيت‌ شده‌ درمعرض‌ نمونه‌هاي‌ DNA مجهول‌ قرار مي‌گيرد.
اين‌ روش‌ در دانشگاه‌ استانفورد ابداع‌ شده‌است‌.
كاربرد هر دو روش‌ كه‌ تاحد زيادي‌ مشابه‌ هم‌هستند در كشف‌ ژن‌ها، در تشخيص‌ بيماريها، در علم‌ فارماكوژنوميك‌ و در علم‌توكيكوژونوميك‌ و.... مي‌باشد.
منـابـع‌
1ـبولتن‌ بيوتكنولوژي‌ شمارة‌ 1
2ـ روزنامه‌ اطلاعات‌ شماره‌ 21305 مقاله‌بيوتكنولوژي‌ آيندة‌ ما از احمد عاصمي‌نيا
3ـ بولتن‌ بيوتكنولوژي‌ شمارة‌ 4
4ـ تاريخچه‌ بيوتكنولوژي‌ از سايت‌ http://www.bio.org/
5ـ بيوتكنولوژي‌ كشاورزي‌ از سايت‌ http://www.biotech.about.com/
6ـ بيوتكنولوژي‌ كشاورزي‌ - گياهان‌ مقاوم‌ به‌بيماريهاي‌ ويروسي‌ و قارچي‌ از سايت‌www.biotech-info.net
7ـ بيوتكنولوژي‌ كشاورزي‌ - گياهان‌ مقاوم‌ به‌علف‌كش‌ها از سايت‌ http://www.biotech-info.net/
8ـ كاربردهاي‌ بيوتكنولوژي‌ كشاورزي‌ http://www.biotech-info.net/
9ـ بولتن‌ بيوتكنولوژي‌ شمارة‌ 4
10ـ ژن‌ درماني‌ از سايت‌ biotech.about.com
11ـ بولتن‌ بيوتكنولوژي‌ شمارة‌ 2
12ـ گزارش‌ سال‌ 2000 ارنست‌ اند يانگ‌ ازبيوتكنولوژي‌ 2000 آمريكا و اروپا
به نقل از سايت بيوتك ايران
+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 9:0 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

ساختمان DNA

مقدمه
کشف ماده‌ای که بعدها DNA نام گرفت در سال 1869 بوسیله فردیک میشر انجام شد. این دانشمند هنگام مطالعه بر روی گویچه‌های سفید خون ، هسته سلولها را استخراج کرد و سپس بر روی آن محلول قلیایی ریخت. حاصل این آزمایش ، رسوب لزجی بود که بررسیهای شیمیایی آن نشان داد، ترکیبی از کربن ، هیدروژن ، اکسیژن ، نیتروژن و درصد بالایی از فسفر می‌باشد. میشر این ماده را نوکلئین نامید. زمانی که ماهیت اسیدی این ماده مشخص گردید، نام آن به اسید دزاکسی ریبونوکلئیک تغییر یافت.



ساختمان رشته‌ای DNA
سرعت پیشرفت تعیین ساختمان DNA بسیار کند بوده است. در سال 1930 کاسل و لوین دریافتند که نوکلئین در واقع اسید دزوکسی ریبونوکلئیک است. برسیهای شیمیایی آن مشخص کرد که زیر واحد تکرار شونده اصلی DNA ، نوکلئوتید می‌باشد که از سه قسمت تشکل شده است. یک قند پنتوز (2- دزوکسی D- ریبوز) ، یک گروه 5-فسفات و از یکی چهار باز آلی نیتروژن‌دار حلقوی آدنین (A) ، گوانین (G) ، سیتوزین (C) و تیمین (T) تشکیل شده است.

از این چهار باز دو باز آدنین و گوانین از بازهای پورینی و دو باز سیتوزین و تیمین از بازهای پیریمیدینی می‌باشند. به مجموعه قند و باز آلی نوکلئوزید گفته می‌شود. گروه فسفات می‌تواند به کربن3 و یا5 متصل شود. به مجموع نوکلئوزید و گروه فسفات متصل به آن نوکلئوتید می‌گویند. با توجه به اینکه یون فسفات می‌تواند هم به کربن 3 و هم به کربن5 متصل شود.

پس دو نوکلئوتید از طریق یک پیوند فسفودی استر بهم متصل می‌شوند. به این صورت که گروه هیدروکسیل یک نوکلئوتید با گروه فسفات نوکلئوتید دیگر واکنش داده و پیوند فسفودی استر را بوجود می‌آورد. از آنجایی که پیوند فسفودی استر ، کربنهای3 و5 دو قند مجاور را بهم متصل می‌کند، این پیوند را پیوند5-3 فسفودی استر نیز می‌نامند. یک زنجیره در اثر اتصال پشت سر هم تعدادی2-دزوکسی ریبونوکلئوتید بوسیله پیوندهای دزوکسی ریبونوکلئوتید تشکیل می‌شود.

تمامی نوکلئوتیدها در یک زنجیره پلی نوکلئوتیدی دارای جهت یکسان می‌باشند. به این صورت که نوکلئوتید انتهایی در یک سمت زنجیره دارای یک گروه5 آزاد و نوکلئوتید انتهایی در سمت دیگر زنجیره دارای یک گروه3 آزاد می‌باشد. بنابراین زنجیره پلی نوکلئوتیدی دارای جهت بوده و این جهت را به صورت5--->3 نشان می‌دهند. بنابراین اگر در نوکلئوتید ابتدایی کربن5 در بالای حلقه پنتوز و کربن3 در زیر آن باشد، در تمامی نوکلئوتیدهای بعدی زنجیره کربن 5 در بالای حلقه پنتوز جای خواهد داشت.
نتایج حاصل تا سال 1950
DNA یک پلیمر رشته‌ای متشکل از واحدهای2- دزوکسی اسید ریبونوکلئیک می‌باشد که بوسیله پیوندهای فسفودی استر5-3 به هم متصل شده‌اند.
DNA حاوی چهار زیر واحد dc و dG و dT و dA می‌باشد.
مقادیر متوالی dT و dA با یکدیگر و dc و dG نیز با یکدیگر مساوی می‌باشند.



مارپیچ دو رشته‌ای DNA
در سال 1953 در ساختمان سه بعدی DNA ، بوسیله واتسون و کریک کشف شد. واتسون و کریک با استفاده از مطالعات تفرق اشعه ایکس ، رشته‌های DNA که بوسیله فرانکلین و ویلکینز تهیه شده بود و همچنین ساختن مدلها و استنباطهای مشخصی ، مدل فضایی خود را ارائه دادند و در سال 1962 واتسون و کریک و ویلکینز به خاطر اهمیت کشف ساختمان DNA به صورت مشترک جایزه نوبل دریافت کردند.

مدل پیشنهادی آنان چنین بود. DNA یک مارپیچ دو رشته‌ای است که رشته‌های آن به دور یک محور مرکزی ، معمولا به صورت راست گرد پیچ می‌خورند. طبق مدل واتسون و کریک ، ستونهای قند - فسفات همانند نرده‌های پلکان به دو قسمت خارجی بازهای آلی پیچیده و به این ترتیب در معرض محیط آبکی داخل سلول هستند و بازهای آلی که خاصیت آبگریزی دارند، در داخل مارپیچ قرار می‌گیرند. هنگام تشکیل مارپیچ رشته‌ها به صورت موازی متقابل قرار می‌گیرند.

یعنی اگر جهت یک رشته3<--5 باشد، رشته دیگر 5<--3 خواهد بود. پیوندهای هیدروژنی بین آدنین از یک رشته با باز تیمین رشته مقابل و باز گوانین یک رشته با سیتوزین رشته مقابل بوجود می‌آیند. گر چه از نظر اندازه هر باز پورینی می‌تواند در مقابل یک باز پیریمیدین قرار بگیرد. ولی به دلیل وجود گروههای شیمیایی روی بازهای G و C و T و A پیوندهای هیدروژنی مناسب فقط بین C - G و T - A برقرار می‌شود و ایجاد پیوند بین T - G و C- A ممکن نیست.
واکنشهای توتومریزاسیون
اتم هیدروژن در بازهای آلی می‌تواند روی اتمهای نیتروژن و یا اکسیژن حلقه جابجا شود. این تغییر موقعیت هیدروژن روی حلقه باز را توتومریزاسیون می‌گویند. توتومریزاسیون در بازهای آدنین سیتوزین باعث تبدیل فرم آمینی به فرم ایمنی و در مورد بازهای تیمین و گوانین باعث تبدیل فرم کتونی به فرم انولی می‌شود.

در شرایط فیزیولوژیکی ثابت تعادل واکنش توتومریزاسیون بیشتر به سمت اشکال آمینی و کتونی می‌باشد. این حالت پایدار پروتونی ، الگوی تشکل پیوندهای هیدروژنی بین بازها را تعیین می‌نماید، بطوری که بازهای T و A با تشکیل دو پیوند هیدروژنی و بازهای G و C با سه پیوند هیدروژنی با هم جفت می‌شوند. C و A و همچنین T و G نمی‌توانند با هم جفت شوند.

زیرا در این بازها اتمهای هیدروژن هر دو در یک موقعیت قرار دارند و امکان ایجاد پیوند هیدروژنی وجود ندارد. به دلیل اینکه در رشته‌های DNA همواره باز A مقابل T و باز G مقابل C قرار دارد، این دو رشته را مکمل می‌نامند. بنابراین توالی موجود در یک رشته DNA ، توالی رشته مقابل را تعیین می‌کند. مکمل بودن دو رشته DNA ، اساس عمل همانند سازی DNA است.
+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 4:4 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

ژن

دید کلی
پس از آنکه اسیدهای نوکلئیک بوجود آمدند، احتمال می‌رود که پیدایش جانداران جدید با سرعت بسیار زیادتری انجام گرفته باشد. این شتاب عظیم را ژنها ، که القاب کنونی اسیدهای نوکلئیک هستند امکان‌پذیر ساخته‌اند. اکنون جانداران بر طبق دستورالعمل‌هایی که ژنهایشان فراهم می‌آورند، به تولید مثل می‌پردازند و به سبب اینکه نسلهای متوالی جانداران ، ژنها را به ارث می‌برند. پدید آمدن یک جاندار جدید به صورت فرایندی کنترل شده و غیر تصادفی درآمده است. آنچه جاندار به ارث می‌برد تا حد زیادی بقای او را تعیین می‌کند، بنابراین وراثت از نظر سازگاری جانداران حائز اهمیت است.

اما چیزی که جانداران به ارث می‌برند، ماهیچه نیرومند ، برگ سبز ، خون قرمز یا مانند آن نیست، بلکه ژنها و دیگر محتویات سلولهای زاینده است. سپس در فردی که از این سلولها ناشی می‌شود، صفات قابل رویت تحت نظارت ژنهایی که به ارث برده است، پدید می‌آید. محصول این گونه وراثت موجود زنده منحصر به فردی است که در بعضی از صفات کلی خود به والدینش شباهت دارد و در بسیاری از صفات جزئی با آنها تفاوت دارد. اگر این تفاوتها کشنده نباشند یا سبب عدم باروری نشوند، جاندار حاصل می‌تواند زنده بماند و ژنهای خود را به نسلهای بعدی انتقال دهد.





تاریخچه
«ویلیام هاروی» ، در سال 1651 ، این نظریه را بیان کرد که تمام موجودات زنده از جمله ، انسان ، از تخم بوجود آمده‌اند و اسپرم فقط فرایند تولید مثل نقش دارد. هاروی همچنین تئوری اپی‌ژنز را ارئه داد که طبق این تئوری در مرحله رشد جنینی ، ارگانها و ساختمانهای جدیدی از ماده زنده تمایز نیافته ، بوجود می‌آید. پژوهشهای جدید درباره وراثت بوسیله گرگور مندل که کشیشی اتریشی بود، در نیمه دوم قرن 19 آغاز شد. وی دو قانون مهم را کشف کرد که همه پیشرفتهای بعدی علم وراثت بر پایه آنها بنا نهاده شده است.
ژن به عنوان یک واحد عملکردی
تمام نوکلئوتیدها در DNA ، گهگاه دستخوش دگرگونی‌هایی می‌شوند که جهش (Mutation) نام دارد. پس از هر جهش ، ژن جهش یافته (Mutant) به جای ژن اولیه به سلولهای فرزند انتقال می‌یابد و به ارث برده می‌شود. DNA جهش یافته ، آنگاه صفات تازه‌ای بوجود می‌آورد که ارثی هستند. ژنهایی که جز ژنهای ساختمانی هستند، مسئول ساختن زنجیره‌های پلی پپتیدی هستند.

اگر جهشی در یکی از این ژنها ، روی دهد، مجموعه صفات و ویژگی‌هایی که ژن جهش یافته مسئول بخش کوچکی از آن می‌باشد، بطور مستقیم یا غیر مستقیم ، تحت تاثیر قرار خواهند گرفت و از آنجایی که بیشتر پروتئین‌ها نقش آنزیمی بر عهده دارند، این جهش بر واکنشهایی که آنزیم مربوطه در آن دخالت دارد، اثر می‌گذارد. ژنهای دیگر که نقش تنظیم کننده دارند، فعالیت ژنهای دیگری را کنترل می‌کنند و جهش در این ژنها بر کنترل ژنهای ساختمانی اثر می‌گذارد. DNA هر موجود از تعدادی ژنهای مختلف تشکیل شده است.

در هنگام رشد ، هر ژن دقیقا ژن همانند خود را پدید می‌آورد. هنگامی که یک ژن جهش می‌یابد، ژن جهش یافته در تقسیمات بعدی سلول ، ژنهای جهش یافته همانند خود را بوجود می‌آورد و اگر این ژن یک ژن ساختمانی باشد، جهش منجر به تولید پروتئین جهش یافته می‌گردد. ژن جهش یافته و ژن اولیه نسبت بهم آللومورف (Allelomorph) نامیده می‌شوند.





ژن و کروموزوم
یاخته‌های یک گیاه یا یک جانور دارای تعداد معینی کروموزوم است که ویژه آن گونه گیاهی یا جانوری می‌باشد و تعداد این کروموزومها در همه یاخته‌های آن فرد پایدار و یکسان است. بنابراین همه یاخته‌های یک فرد دارای مجموعه‌های ژنی یکسانی می‌باشند، مثلا در مگس سرکه در حدود 10 هزار ژن شناخته شده است. افراد مختلف یک گونه دارای آللهای متفاوت یک ژن در سلولهای خود می‌باشند. در هر کروموزوم ، ژنها بطور خطی قرار گرفته‌اند و نظام آنها پایدار و ثابت است. جایگاه ثابت هر ژن در کروموزوم که ویژه آن ژن است، لوکوس (Locus) نامیده می‌شود.

دو ژن آلل نمی‌توانند بطور همزمان در یک جایگاه وجود داشته باشند و در یک زمان هر جایگاه می‌تواند پذیرایی تنها یکی از ژنهای آلل باشد. برخی از ژنها به ویژه ژنهایی که در ساختن RNA دخالت دارند، چندین بار در یک مجموعه کروموزومی تکرار می‌شوند. در پدیده میتوز ، پیش از تقسیم هسته ، ژنها و در نتیجه کرومزوم‌ها، دو برابر شده‌اند و هر یک از دو یاخته حاصل از تقسیم ، یکی از مجموعه‌های کروموزومی را دریافت می‌کند و از اینرو مجموعه‌های کروموزومی دو سلول دقیقا یکسان خواهد بود.
ژن و گوناگونی افراد
در یاخته‌های بدنی گیاهان و جانوران کروموزوم‌ها به صورت جفت وجود دارند و از نظر ظاهری یکسان می‌باشند (به جز کروموزوم‌های جنسی). در هر لنگه از یک جفت کروموزوم ، نظام جایگاههای ژنی ، همانند نظام جایگاههای لنگه دیگر می‌باشد و ژنهایی که در جایگاههایی همانند قرار دارند، ممکن است یکسان بوده و یا آلل یکدیگر باشند. در حالت نخست فرد از نظر دو ژن هموزیگوت و در حالت دوم هتروزیگوت می‌باشد. شماره کروموزوم‌ها در یاخته‌های حاصل از تقسیم میوز یا گامتها ، 2/1 تعداد کروموزوم‌ها در سلولهای پیکری است و در هر یک از گامتها ، تنها یک لنگه از یک جفت کروموزوم همانند ، در برخی از جایگاهها باهم متفاوت هستند.

در نتیجه گامتها نیز با هم متفاوت خواهند بود و چون توزیع کروموزومها در هر گامت از قانون احتمالات پیروی می‌کند، در نتیجه احتمال تولید گامتهای مختلف در صورتی که تعداد کروموزوم‌ها را x در نظر بگیریم، 2 بتوان x خواهد بود. این حالت ، تفکیک مستقل نامیده می‌شود. تقاطع کروموزومی (Crossing-Over) نیز به ایجاد تفاوتهای بیشتر بین گامتها ، کمک می‌کند.
سازمان یابی و ساختمان ژن
در ساده‌ترین حالت ، یک ژن را می‌توان به صورت قطعه‌ای از یک مولکول DNA و حاوی رمز برای توالی اسید آمینه‌ای یک رشته پلی پپتیدی و توالی‌های تنظیم کننده لازم برای بروز آن در نظر گرفت. به هر حال این توصیف برای ژنهای موجود در ژنوم انسان ، ناکافی است، زیرا تعداد ناچیزی ژن به صورت توالی‌های رمزدار پیوسته وجود دارد. بلکه در عوض در بین اکثریت ژنها ، یک یا بیش از یک ناحیه فاقد رمز موجود است. این توالی‌های حد فاصل که اینترون (intron) نامیده می‌شوند، ابتدا در هسته به RNA رونویسی می‌شوند، اما در RNA پیامبر بالغ در سیتوپلاسم وجود ندارند.

لذا اطلاعات توالی‌های اینترونی ، بطور طبیعی در فرآورده پروتئینی نهائی نمایانده نمی‌شود. اینترونها یک در میان با توالی‌های رمزدار یا اگزون (exon) که نهایتا توالی اسید آمینه‌ای پروتئین را رمز گردانی می‌کنند، قرار دارند. اگرچه تعداد کمی از ژنها در ژنوم انسان فاقد اینترون می‌باشند، اکثر ژنها حداقل یک و معمولا چندین اینترون دارند. ژن دیستروفین وابسته به جنس که حاوی 2 میلیون جفت باز است، کمتر از یک درصد آن حاوی اگزونهای رمزدار است. اینترونها در ساختار ژنها ، نقش حفاظت از اگزونها را در برابر جهشها بر عهده دارند.





خصوصیات ساختمانی یک ژن معمولی انسان
ژن نه تنها توالی‌های رمزدار واقعی است، بلکه دارای توالی‌های نوکلئوتیدی مجاور لازم برای بروز مناسب ژن ، یعنی برای تولید یک مولکول RNA پیامبر طبیعی ، به مقدار صحیح ، در محل درست و در زمان صحیح حین تکامل و یا در طی چرخه سلولی نیز می‌باشد. توالی‌های نوکلئوتیدی مجاور ، پیامهای مولکولی شروع و پایان را برای ساخت RNA پیامبر رونویسی شده از ژن فراهم می‌کنند. ژن دارای دو انتهای 5 پريم به 3 پريم است. در انتهای 5 پريم ژن ، یک ناحیه پیشبر وجود دارد که شامل توالی‌های مسئول شروع مناسب رونویسی است.

پیشبرها و نیز عناصر تنظیم کننده می‌توانند محلهایی برای جهش در بیماریهای ژنتیکی که قادرند مانع بروز طبیعی ژن شوند، باشند. این عناصر تنظیم کننده شامل تقویت کننده‌ها ، خاموش کننده‌ها و نواحی کنترل کننده جایگاه ژنی هستند. در انتهای 3 پريم ژن ، یک ناحیه ترجمه نشده مهم یافت می‌شود که حاوی پیامی برای اضافه شدن یک توالی از واحدهای آدنوزین به اصطلاح دم پلی A به انتهای RNA پیامبر بالغ است.
مبانی بروز ژن
جریان اطلاعات از ژن به پلی پپتید ، شامل چندین مرحله است.
رونویسی یک ژن در محل شروع رونویسی روی RNA کروموزومی ، بلافاصله از توالی‌های رمزدار آغاز می‌شود و در طول کروموزوم ادامه یافته، از چند صد جفت باز تا بیش از یک میلیون جفت باز و در هر دو گروه اینترونها و اگزونها و ناحیه بعد از پایان توالی‌های رمزدار را رونویسی می‌کند.

پس از تغییر یافتن در هر دو انتهای5 پريم و 3 پريم رونوشت اولیه RNA ، بخشهای مربوط به اینترونها برداشته می‌شوند و قطعات مربوط به اگزونها به یکدیگر چسبانده می‌شوند.

پس از برش و چسباندن RNA ، RNA پیامبر حاصل که اینک فقط حاوی بخشهای رمزدار ژن است، از هسته به سیتوپلاسم سلول برده می‌شود و در آنجا نهایتا به توالی اسید آمینه‌ای پلی پپتید رمزگردانی شده ، ترجمه می‌گردد. هر یک از این مراحل ، در معرض بروز خطا هستند و جهشهایی که در هر یک از این مراحل مداخله می‌کنند، در ایجاد تعدادی از اختلالات ژنتیکی دخیل دانسته شده‌اند.
+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 4:3 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

ژنتيک پايه

اطلاعات اولیه
علم ژنتیک یکی از شاخه‌های علوم زیستی است. بوسیله قوانین و مفاهیم موجود در این علم می‌توانیم به تشابه یا عدم تشابه دو موجود نسبت به یکدیگر پی ببریم و بدانیم که چطور و چرا چنین تشابه و یا عدم تشابه در داخل یک جامعه گیاهی و یا جامعه جانوری ، بوجود آمده است. علم ژنتیک علم انتقال اطلاعات بیولوژیکی از یک سلول به سلول دیگر ، از والد به نوزاد و بنابراین از یک نسل به نسل بعد است. ژنتیک با چگونگی این انتقالات که مبنای اختلالات و تشابهات موجود در ارگانیسم‌هاست، سروکار دارد. علم ژنتیک در مورد سرشت فیزیکی و شیمیایی این اطلاعات نیز صحبت می‌کند.

منبع گوناگونی ژنتیکی چیست؟
چگونه گوناگونی در جمعیت توزیع می‌گردد؟ البته تمام اختلافات ظاهری موجودات زنده توارثی نیست، عوامل محیطی و رشدی موجود نیز مهم بوده و بنابراین برای دانشمندان ژنتیک اهمیت دارد. مدتها قبل از اینکه انسان در مورد مکانیزم ژنتیکی فکر کند، این مکانیزم در طبیعت به صورت موثری عمل می‌کرده است. جوامع گوناگونی از حیوانات و جانوران بوجود آمدند که تفاوتهای موجود در آنها ، در اثر همین مکانیزم ژنتیکی بوجود می‌آمد.

تغییراتی که در اثر مکانیزم ژنتیکی و در طی دوران متمادی در یک جامعه موجود زنده تثبیت شده، تکامل نامیده می‌شود. تغییرات وسیعی نیز در اثر دخالت بشر در مکانیزم ژنها بوجود آمده که برای او مفید بوده است. جانوران و گیاهان وحشی ، اهلی شده‌اند، با انتخاب مصنوعی ، موجودات اهلی بهتر از انواع وحشی در خدمت به بشر واقع شده‌اند.
تاریخچه
علم ژنتیک در اواخر قرن 19 با آزمایشات مندل در نخود فرنگی ، شروع گریدید. با اینکه پیشرفت در اوایل کند بود، ولی در اوایل قرن 20 ، جایگاه مهم خود را در علوم جدید پیدا کرد. آزمایشات متعددی که در این قرن ابتدا در مگس سرکه توسط مورگان و ذرت و سپس میکروارگانیزم‌ها انجام گرفت، طیف این دانش را به حدی وسیع نمود که امروزه در بیشتر شاخه‌های علوم ، از سطح مولکولی گرفته تا محاسبات پیچیده ریاضی ، مورد بررسی قرار می‌گیرد. با کمک مهندسی ژنتیک انتقال صفات بین گونه‌ها و جنسها امکان‌پذیر شده و این شاخه جدید ژنتیک گره گشای بسیاری از مسائل پزشکی و کشاورزی گردیده است.


رشد تسلسلی مفاهیم ژنتیکی
رشد و گسترش مفاهیم موجود در هر علم ، مبتنی بر واقعیتهایی است که به مرور زمان شناسایی و روی هم انباشته می‌شوند و به این ترتیب رشد تسلسلی آن را بوجود می‌آورند. موارد فهرست‌وار زیر بخشی از مراحل مختلف رشد این علم جوان را تشکیل می‌دهد:


توارث از صفات ویژه تمام موجودات زنده است، یعنی اینکه هر موجود زنده همانند خود را در یکی از مراحل زندگی خود تولید می‌کند.

در تولید مثل ، عامل یا عواملی از والدین به نتایج منتقل می‌شود. فقط در قرن اخیر بود که دانشمندان به واقعیت این امر پی بردند. پیشرفتهای حاصله در اصلاح تکنیکهای میکروسکوپی در قرن 19 روشن نمود که ماده‌ای از والدین به فرزند انتقال می‌یابد و از این تاریخ به بعد اعتقادات پیشینیان مبنی بر اینکه ، تولید مثل از پدیده‌های خارق‌العاده منشا می‌گیرد، مردود شناخته شد.

در داخل یک گونه تغییرات توارثی وجود دارد. با پیدایش مفاهیم و پدیده‌های تکاملی که توسط لامارک و داروین عنوان گردیدند، امکان وجود تغییرات توارثی بین گونه‌ها توجیه شد و تائید گردید که بدون تغییرات ژنتیکی ، تکامل گونه‌ها به این سادگی امکان‌پذیر نبوده است.

تغییرات ژنتیکی را می‌توان از تغییرات محیطی جدا نمود. صفات موجودات زنده که کلا فنوتیپ آن را تشکیل می‌دهند، تابعی از ترکیب ژنتیکی آنها (ژنوتیپ) و عوامل محیطی است که این موجود در آن زندگی می‌کند. تظاهر فنوتیپ ، تابع ژنوتیپ و عوامل محیطی است. این عوامل ممکن است فنوتیپ را تغییر دهند، ولی ژنوتیپ را تغییر نمی‌دهند. به عبارت دیگر ، محیط صحنه‌ای است که ژنوتیپ بازیگر آن می‌باشد و فنوتیپ نیز محصولی است که در نتیجه عمل متقابل ژنوتیپ و محیط بوجود می‌آید.

ماده‌ای که از یک نسل به نسل دیگر منتقل می‌شود، حامل کلیه اطلاعات و خصوصیات یک فرد به صورت رمز (Code) می‌باشد. در سالهای اخیر ماهیت ماده ژنتیکی شناخته شد و معلوم گردید که ماده منتقله از یک نسل به نسل دیگر DNA است که کلیه اطلاعات و خصوصیات یک فرد بالغ را به صورت رمز دارا می‌باشد.

تغییرات آنی ، نادر و غیرقابل پیش بینی شده‌ای در ماده ارثی یک موجود بوجود می‌آید، این تغییرات موتاسیون نام دارند.

*ژنها واحدهای ارثی هستند.


عوامل ارثی یا ژنها روی کروموزوم‌ها قرار دارند.

وظیفه یک ژن تولید یک نوع پروتئین یک یک نوع آنزیم می‌باشد.
موضوعات مورد بحث در ژنتیک پایه
ژنتیک مندلی
ژنتیک مندلی یا کروموزومی بخشی از ژنتیک امروزی است که از توارث ژنهای موجود در روی کروموزوم‌ها بحث می‌کند، اما برعکس در ژنتیک غیر مندلی که به ژنتیک غیر کروموزومی نیز معروف است، توارث مواد ژنتیکی موجود در کلروپلاست و میتوکندری ، مورد تجزیه و تحلیل قرار می‌گیرد.
تغییرات نسبتهای مندلی
نسبتهای فنوتیپی مندلی در مونوهیبریدها (3:1) ، تحت تاثیر عوامل متعددی چون غالبیت ناقص ، هم بارزی ، ژنهای کشنده ، نافذ بودن و قدرت تظاهر یک ژن و چند آللی قرار می‌گیرد که نسبتهای مندلی را تغییر می‌دهد.
احتمالات
آشنایی با قوانین علم احتمالات ، از نظر درک چگونگی انجام پدپده‌های ژنتیکی ، پیش بینی فنوتیپی ، نتایج حاصله از یک آمیزش و برآورد انطباق نسبت فنوتیپی نسل اول و دوم ، با یکی از مکانیزمهای ژنتیکی دارای اهمیت فوق‌العاده‌ای می‌باشد.
پیوستگی ژنها
پدیده پیوستگی ژنها (Linkage) بوسیله سوتون ، در سال 1903 ، عنوان گردید. سوتون با بیان اینکه کروموزوم‌ها حامل عوامل ارثی (ژنها) هستند، روشن نمود که تعداد ژنها به مراتب بیشتر از تعداد کروموزوم‌ها بوده و بنابراین هر کروموزوم ، می‌تواند حامل ژنهای متعددی باشد.
جهش ژنی
موتاسیون ژنی را در اصل ، بدن توجه به تغییرات ماده ژنتیکی ، برای بیان تغییرات فنوتیپی در جانوران یا گیاهان نیز بکار برده‌اند و بدان مناسبت ، موجودی که فنوتیپ آن در نتیجه موتاسیون تغییر می‌کند را موتان می‌گویند.

ارتباط ژنتیک با سایر علوم
ژنتیک علمی است جدید و تقریبا از اوایل سالهای 1900 میلادی با ظهور علوم سیتولوژی و سیتوژنتیک جنبه علمی‌تر به خود گرفته است. علم سیتولوژی با ژنتیک قرابت نزدیکی دارد و به کمک این علم می‌توان مورفولوژی ، فیزیولوژی و وظایف ضمائم مختلف یک یاخته را مورد بررسی قرار داد. سیتوژنتیک نیز بخشی از علوم زیستی است که روی کروموزوم ، ضمائم یاخته و ارتباط آن با پدیده‌های ژنتیکی بحث می‌کند و در واقع علم دورگه‌ای از سیتولوژی و ژنتیک به شمار می‌رود.
+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 4:3 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

ژنتيک مولکولي

دید کلی
ماهیت مولکولی ماده ژنتیکی چیست؟ چطور اطلاعات ژنتیکی از یک نسل به نسل بعد با صحت بالا انتقال می‌یابد؟ تغییرات نادر در ماده ژنتیکی که ماده خام تکامل می‌باشد، چگونه ایجاد می‌شوند؟ چطور اطلاعات ژنتیکی نهایتا به شکل توالیهای اسید آمینه‌ای مولکولهای پروتئینی متنوع موجود در یک سلول زنده ، بیان می‌شود؟ و ... . واحد پایه اطلاعات در سیستمهای زنده ، ژن می‌باشد.

از نظر بیوشیمیایی یک ژن به صورت قطعه‌ای از DNA تعریف می‌شود که اطلاعات مورد نیاز برای ایجاد یک محصول دارای فعالیت بیولوژیک راکد می‌کند. محصول نهایی معمولا یک پروتئین است. ممکن است محصول ژنی وظیفه‌ای یکی از انواع RNA باشد. ذخیره ، حفظ و متابولیزم این واحدهای اطلاعاتی موضوعات بحث را در ژنتیک مولکولی تشکیل می‌دهند. پیشرفتهای اخیر در ژنتیک مولکولی ، منجر به مطرح شدن سه فرآیند اصلی در استفاده از اطلاعات ژنتیکی شده است.


اولین فرآیند ، همانند سازی DNA یا نسخه برداری از DNA مادری و تولید مولکولهای DNA با توالیهای نوکلئوتیدی یکسان می‌باشد.

دومین فرآیند سنتز RNA از روی DNA است، که طی قسمتهایی از پیام ژنتیکی کد شده در DNA دقیقا به صورت RNA ، نسخه برداری می‌شود.

سومین فرآیند ، ترجمه می‌باشد که به موجب آن پیام ژنتیکی کد شده در RNA پیک بر روی ریبوزومها به پلی‌پپتیدی با توالی مشخص از اسیدهای آمینه ترجمه می‌شود.


وقایع مهم در ژنتیک مولکولی تا سال 1944
شروع ژنتیک توسط گرگور مندل و با مقاله‌ای بود که وی در سال 1866 در مجموعه مقالات انجمن علوم طبیعی در مورد نخود فرنگی ، به چاپ رساند.
تا سال 1900 طول کشید تا سایر زیست شناسان مانند هوگو ، کورنس و شرماک اهمیت کار مندل را درک کنند و این علم پس از رکورد طولانی توالی دوباره یافت.
در سال 1903 ، ساتن پیشنهاد کرد که ژنها روی کروموزومها قرار دارند.
در سال 1909 ، یوهانس پیشنهاد کرد که عوامل مندلی ژن نامیده شدند.
در سال 1910 ، مورگان آزمایشهای زیادی بر روی مگس سرکه انجام داد.
در سال 1927 ، مولر کشف کرد که اشعه ایکس ایجاد موتاسیون (جهش) در مگس سرکه می‌نماید.
در سال 1941 ، بیدل و تاتوم پیشنهاد کردند که هر ژن فعالیت یک آنزیم را کنترل می‌کند.
در سال 1944 ، کتاب زندگی چیست توسط یک فیزیکدان به نام شرودینگر انتشار یافت.
کشف ساختمان DNA
شناخت امروزی ما در مورد مسیرهای اطلاعاتی از همگرایی یافته‌های ژنتیکی ، فیزیکی و شیمیایی در بیوشیمی امروزی حاصل شده است. لین شناخت در کشف ساختمان دو رشته مارپیچی DNA ، توسط جیمز واتسون و فرانسیس کریک در سال 1953 خلاصه گردید. فرضیه ژنتیکی ، مفهوم کد نمودن توسط ژنها را مشخص نمود. با استفاده از روشهای فیزیکی ، تعیین ساختمان مولکولی DNA بوسیله آزمایش انکسار اشعه ایکس ممکن گردید. شیمی نیز ترکیب DNA را آشکار نمود. ساختمان مارپیچی دو رشته‌ای DNA ، چگونگی نسخه برداری آن را نشان داد، نحوه تولید RNA و سنتز پروتئین از روی آن را شفاف کرد.


ژنها و کروموزومها
ژنها قطعاتی از یک کروموزوم هستند که اطلاعات مورد نیاز برای یک مولکول DNA یا یک پلی پپتید را دارند. علاوه بر ژنها ، انواع مختلفی از توالیهای مختلف تنظیمی در روی کروموزومها وجود دارد که در همانند سازی ، رونویسی و ... شرکت دارند. کروموزومهای یوکاریوتی دارای دو توالی مهم تکراری DNA می‌باشند که عمل اختصاصی را انجام می‌دهند؛ سانترومرها که نقاط اتصالی برای دوک تقسیم هستند و تلومرها که در دو انتهای کروموزوم وجود دارند. کروماتین در یوکاریوتها به صورت واحدهای نوکلئوزومی قرار دارد.
متابولیزم DNA
سلامت DNA بیشترین اهمیت را برای سلول دارد که آن را می‌توان از پیچیدگی و کثرت سیستمهای آنزیمی شرکت کننده در همانند سازی ، ترمیم و نوترکیبی DNA ، دریافت. همانند سازی DNA با صحت بسیار بالا و در یک دوره زمانی مشخص در طی چرخه سلولی به انجام می رسد. همانند سازی نیمه حفاظتی است، بطوری که هر رشته آن به عنوان قالبی برای تولید رشته جدید DNA مورد استفاده قرار می‌گیرد. سلولها دارای سیستمهای متعددی برای ترمیم DNA هستند. توالیهای DNA در طی واکنشهای نوترکیبی ، در فرآیندهایی که شدیدا هماهنگ با همانند سازی یا ترمیم DNA هستند، نو آرایی می‌شوند.
متابولیزم RNA
رونویسی توسط آنزیم RNA پلیمراز وابسته به DNA کاتالیز می‌شود. رونویسی در چندین فاز ، شامل اتصال RNA پلیمراز به یک جایگاه DNA به نام پروموتور ، شروع سنتز رونویسی ، طویل سازی و خاتمه ، روی می‌دهد. سه نوع RNA ساخته می‌شود؛ RNA پیک که برای ساختن پلی پپتیدها مورد استفاده قرار می‌گیرد. RNA ناقل که در انتقال اسیدهای آمینه بر روی ریبوزومها برای پروتئین سازی ، شرکت دارند و RNA ریبوزومی که در ساختار ریبوزوم شرکت دارند. این RNA ها به صورت پیش ساز ساخته می‌شوند که طی فرآیندهای آنزیمی بالغ می‌شوند.
متابولیزم پروتئین
پروتئینها در یک کمپلکس RNA پروتئینی به نام ریبوزوم ، با یک توالی اسید آمینه‌های خاص در طی ترجمه اطلاعات کد شده در RNA پیک ، سنتز می‌گردند. اسیدهای آمینه‌ای که توسط کدونهای RNA پیک مشخص می‌گردند، از کلمات سه حرفی نوکلئوتیدی تشکیل شده‌اند. برای ترجمه نیاز به مولکولهای RNA ناقل می‌باشد که با شناسایی کدونها ، اسیدهای آمینه را در موقعیتهای متوالی مناسب خود در داخل زنجیر پلی پپتیدی قرار می‌دهند. بعد از سنتز بسیاری از پروتئینها به موقعیتهای خاص خود در داخل سلول هدایت می‌شوند.


تنظیم بیان ژن
بیان ژنها توسط فرآیندهایی تنظیم می‌شود که بر روی سرعت تولید و تخریب محصولات ژنی اثر می‌گذارند. بیشتر این تنظیم در سطح شروع رونویسی و بواسطه پروتئینهای تنظیمی رخ می‌دهد که رونویسی را از پروموتورهای اختصاصی مهار یا تحریک می‌کنند. اثر مهارکننده ها را تنظیم منفی و فعال شدن را تنظیم مثبت گویند. پروتئینهای تنظیمی ، پروتئینهای اتصالی DNA هستند که توالیهای اختصاصی از DNA را شناسایی می‌کنند. هورمونها بر روی تنظیم بیان ژن تأثیر دارند. موجودات یوکاریوت و پروکاریوت دارای مکانیزمهای متفاوتی برای تنظیم بیان ژنهای خود دارند.
فناوری DNA نوترکیبی
با استفاده از فناوری DNA نو ترکیبی مطالعه ساختمان و عملکرد ژن بسیار آسان شده است. جداسازی یک ژن از یک کروموزوم بزرگ نیاز دارد به، روشهایی برای برش و دوختن قطعات DNA ، وجود ناقلین کوچک که قادر به تکثیر خود بوده و ژنها در داخل آنها قرار داده می‌شوند، روشهایی برای ارائه ناقل حاوی DNA خارجی به سلولی که در آن بتواند تکثیر یافته و کلنیهایی را ایجاد کند و روشهایی برای شناسایی سلولهای حاوی DNA مورد نظر. پیشرفتهای حاصل در این فناوری ، در حال متحول نمودن بسیاری از دیدگاههای پزشکی ، کشاورزی و سایر صنایع می‌باشد.
+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 4:2 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

کاربردهاي عملي مهندسي ژنتيک

دید کلی
با استفاده از فن‌آوری DNA نوترکیب ، مطالعه ساختمان و عملکرد ژن بسیار آسان شده است و جداسازی یک ژن از یک کروموزوم بزرگ نیاز دارد به:


روشهایی برای برش و دوختن قطعات DNA

وجود ناقلین کوچک DNA که قادر به تکثیر خود بوده و ژنهایی در داخل آنها قرار داده شود.

روشهایی برای ارائه ناقل حاوی DNA خارجی به سلولی که در آن بتواند تکثیر یافته و کلنی‌هایی را ایجاد کند.

روشهایی برای شناسایی سلولهای حاوی DNA مورد نظر.

پیشرفتهای حاصل در این فن‌آوری ، در حال متحول نمودن بسیاری از دیدگاه‌های پزشکی ، کشاورزی و سایر صنایع می‌باشد.

پیشرفتهای حاصل از دهها سال کار هزاران دانشمند در زمینه‌های ژنتیک ، بیوشیمی ، بیولوژی سلول و شیمی فیزیک در آزمایشگاههای متعدد گرد هم آمدند تا فن‌آوریهایی برای تعیین موقعیت ، جداسازی ، آماده سازی و مطالعه قطعات DNA مشتق از کروموزومهای بسیار بزرگتر را ایجاد نمایند. تاکنون فن‌آوریهای کلون سازی DNA ، فرصتهای غیر قابل تصوری را برای تعیین هویت و مطالعه ژنهایی فراهم نموده‌اند که تقریبا در هر فرآیند بیولوژیک شناخته شده ، نقش دارند. این روشهای جدید ، تحقیقات پایه ، کشاورزی ، پزشکی ، اکولوژی ، پزشکی قانونی و بسیاری از زمینه‌های دیگر را دگرگون کرده‌اند.
تخمیرهای میکروبی
تعدادی از محصولات مهم صنعتی بوسیله میکروارگانیزمها ساخته می‌شوند که از بین آنها ، آنتی بیوتیکها مهمترین گروه می‌باشند. بوسیله مهندسی ژنتیک می‌توان میکروارگانیزمهایی ایجاد کرد که آنتی بیوتیک بیشتری تولید کنند و یا مشتقی از آنتی بیوتیک اولیه را بسازند.





واکسنهای ویروسی
واکسن ماده‌ای است که می‌تواند سیستم ایمنی را بر علیه یک عامل عفونی تحریک کند. معمولا از ویروسهای کشته شده به عنوان واکسن استفاده می‌شود، ولی همواره یک خطر احتمالی وجود دارد که ویروس بطور کامل غیر فعال نشده باشد. از آنجایی که معمولا قسمت فعال و ایمنی‌زایی ویروس ، پروتئینهای پوشش آن هستند، می‌توان پروتئینهای پوششی را به تنهایی و بدون قسمتهای دیگر تهیه کرد. برای این کار ژن مربوط به پروتئین پوششی را در یک باکتری و یا در یک ویروس غیر بیماری‌زا کلون می‌کنند و از آنها به عنوان واکسنهای بی‌خطر استفاده می‌نمایند.
تولید پروتئینهای خاص
تولید پروتئینهای خاص از نظر پزشکی و تجاری ارزش دارد. تولید تجاری پروتئینهای انسان از طریق استخراج از بافتها یا مایعات بدن غیر ممکن یا بسیار گران است. با کلون کردن ژنهای مربوط به این پروتئینها در باکتریها تولید تجاری این پروتئینها ، امکان‌پذیر می‌گردد.
حیوانات و گیاهان تغییر یافته
علاوه بر تولید محصولات ارزشمند بوسیله میکروبها ، از مهندسی ژنتیک می‌توان به منظور ایجاد گیاهان و جانوران تغییر یافته استفاده کرد. به این گیاهان و جانوران بطور کلی تغییر یافته ژنتیکی (Trasgenetic) ، گفته می‌شود. تغییرات ژنی این موجودات ، مواردی چون تولید محصولات بیشتر ، تغییر کیفیت گوشت و سبزیجات و تولید پروتئینهای خاص که بوسیله باکتریها ، نمی‌توان تولید کرد، را دربر می‌گیرد. این کار بطور کلی از طریق وارد کردن ژنهای نوترکیب در دوران جنینی به جانوران و در کشت بافت به گیاهان انجام می‌شود.





بیوتکنولوژی محیط زیست
باکتریها به دلیل تنوع متابولیزمی گسترده ، دارای یک خزانه ژنتیکی بسیار غنی می‌باشند. در بعضی موارد در این خزانه ژنهایی یافت می‌شوند که مواد آلوده کننده محیط زیست را تجزیه می‌کنند. ژنهای تجزیه بیولوژیکی بسیاری از مواد زاید فاضلابهای شهری و پسابهای صنعتی ، از باکتریهای موجود در طبیعت جدا شده‌اند. از این ژنها می‌توان برای کاهش آلودگیهای محیط زیست استفاده کرد.

مثالی از این کار ، ژنهای تجزیه کننده حشره کشهای کلردار ، مانند 5,4,2- تری کلروفنوکسی استیک اسید ، کلروبنزن ، نفتالین ، تولوئن ، آنیلین و هیدروکربنهای مختلف دیگر می‌باشد. ژنهای مورد نظر از باکتریهای پسدوموناس ، آلکالیژنس و تعدادی از باکتریهای دیگر جدا شده و در پلاسمیدهای مختلف وارد شده است. همچنین پلاسمیدهایی ایجاد شده است که ژنهای تجزیه کننده چند ماده مختلف را بطور همزمان بر روی خود دارند.
تنظیم ژنها و ژن درمانی
استفاده اولیه مهندسی ژنتیک در تولید محصولات مفید صنعتی و یا بهبود تولید بود، ولی مطالعات اخیر بر روی کنترل ژنهای خاص بنا شده است. امروزه قسمت اعظم تحقیقات پایه در مهندسی ژنتیک بر روی Antisense RNA که نقش مهمی در تنظیم ژنتیکی بیان ژنها به عهده دارد، پایه گذاری شده است. همچنین مطالعات گسترده‌ای بر روی امکان درمان بیماریهای ژنتیکی از طریق وارد کردن ژن سالم یعنی ژن درمانی در حال انجام است.
تولید پروتئینها و هورمونهای کاربردی
یکی از کاربردهای عملی اولیه مهندسی ژنتیک تولید پروتئینهای مورد نظر بوسیله میکروارگانیزمهای سریع‌الرشد و تولید ارزان قیمت این پروتئینها بود. بسیاری از پروتئینها و پپتیدهای پستانداران ارزش دارویی زیاد دارند، ولی معمولا در مقادیر بسیار ناچیزی در بافتهای طبیعی وجود دارند و استخراج آنها مقرون به صرفه نمی‌باشد. این پروتئینها را می‌توان به راحتی در میکروارگانیزمها تولید کرد.





تولید هورمونها
بسیاری از هورمونها ، پپتیدها و یا پروتئینهای کوچک هستند. این هورمونها در کنترل متابولیزم بدن پستاندارن و مخصوصا انسان استفاده‌های خاص و مهمی دارند. یکی از مثالهای این تولیدات ، تولید هورمون انسولین می‌باشد. هورمون انسولین انسانی اولین داروی تولید شده بوسیله مهندسی ژنتیک بود که مصرف عمومی پیدا کرد. انسولین هورمونی است که بوسیله غده لوزوالمعده ترشح می‌شود و کمبود آن باعث بیماری دیابت می‌گردد.

بیماری دیابت گریبانگیر میلیونها نفر در سراسر جهان است که روش استاندارد درمان آن ، تزریق منظم انسولین است. چون انسولین پستانداران مختلف تقریبا مشابه می‌باشد، در ابتدا از انسولین جدا شده از لوزوالمعده گاو و یا خوک استفاده می‌شد، ولی انسولین غیرانسانی به اندازه انسولین انسانی موثر نیست و هزینه خالص سازی نیز گران می‌باشد، لکن امروزه این هورمونها توسط مهندسی ژنتیک تولید می‌شوند.

لازم به ذکر است که تولید هورمونهایی مانند انسولین یک کار ساده مهندسی ژنتیک نیست که فقط شامل وارد کردن ژن مربوطه به داخل حامل و کلون کردن آن باشد، زیرا بسیاری از هورمونها فقط قطعات کوچکی از پلی پپتیدهای بزرگ تولید شده بوسیله ژنها می‌باشند.
چشم انداز
محصولات فن‌آوری DNA نوترکیب ، از پروتئینها تا موجودات مهندسی شده متفاوت می‌باشد. با این فن‌آوریها می‌توان مقادیر زیاد پروتئینها را برای مقاصد تجارتی تولید نمود. از میکروارگانیزمها می‌توان برای انجام کارهای اختصاصی استفاده نمود. با استفاده از مهندسی ژنتیک ، می‌توان صفاتی را در گیاهان و جانوران ایجاد کرد که برای کشاورزی و پزشکی مفید باشند. بعضی از محصولات این فن‌آوری برای استفاده مورد تائید قرار گرفته و تعداد زیادی در حال تکامل هستند. در طی چند سال اخیر ، مهندسی ژنتیک از یک فن‌آوری وعده دهنده به یک صنعت چند بیلیون دلاری تبدیل شده و بیشتر رشد آن در صنعت دارویی بوده است.
+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 4:1 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

جهش ژني در باکتريها

تغییرات ژنتیکی در هنگام تقسیم یاخته‌ای و همانندسازی DNA ایجاد می‌شوند. یک ژن می‌تواند دارای اشکال مختلف باشد. شکلی از ژن که در میکروارگانیسمهای جدا شده از طبیعت وجود دارد به نام شکل اولیه یا وحشی شناخته می‌شود از آنجا که اشکال مختلف یک ژن را الل می‌نامند، لذا این ژن را الل وحشی گویند. انواع جهش یافته را موتانت و ژنهای مربوط به آنها را الل موتانتی می‌نامند.


انواع جهشها
جهشهایی که در آن یک جفت باز نیتروژن‌دار به یک جفت باز نیتروژن دارد دیگر تبدیل می‌شود این نوع جهش در اثر یک جهش ثانوی قابل برگشت است.

جهشهایی که در آن یک جفت بازی جدید به رشته DNA اضافه یا از آن حذف می‌شود. احتمال وقوع این نوع جهش از نوع اول کمتر است ولی مانند نوع اول برگشت پذیر است.

جهشهایی که در آن تعداد زیادی بار از مولکول DNA حذف یا به آن اضافه می‌شود. تعداد این بازها گاه به صدها و هزاران می‌رسد و در نتیجه قطعه بزرگی از DNA تغییر می‌کند این نوع جهش برگشت پذیر نیست.
علل وقوع جهش
گرچه جهش بطور تصادفی انجام می‌گیرد ولی می توان امکان وقوع جهش را با استفاده از مواد جهش‌زا افزایش داد.
جهش آنی یا خود برانگیخته
این جهش بطور تصادفی صورت می‌گیرد. در فرایند رونویسی از DNA و تکثیر آن ، امکان خطا و اشتباه کمتر از یک در 500000 است. ولی از آنجا که این نوع جهش به نسبت یک در 108 تا 109 باز آلی در مولکول DNA رخ می‌دهد گاه تصادفا چنین اشتباهی صورت می‌گیرد و یک باز جدید وارد یکی از دو رشته تازه می‌شود و مدتی طول می‌کشد تا نتیجه آن در مقایسه با یاخته مادر که دارای DNA کامل است روشن شود.
جهش به دلیل شباهت بازی
با استفاده از بازهای همانند بازهای موجود در رشته DNA و افزودن آنها به محیط کشت می‌توان میزان این گونه اشتباهات و این نوع جهش را افزایش داد. مثلا باز 5- برمو اوراسیل که همانند تیمین است، می‌تواند به جای آن در رشته DNA قرار گیرد و موجب جهش شود. 5- برمو اوراسیل با آدنین جفت می‌شود و بندرت به جای آدنین با گوانین جفت می‌شود. در این صورت در نسل بعد ، به جای جفت بازی A-T ، جفت بازی G-C در رشته DNA وجود خواهد داشت.
تغییرات شیمیایی DNA
تعدادی از مواد جهش‌زا هستند که بر یک یا چند باز در رشته DNA اثر می‌گذارند و آنها را چنان تغییر می‌دهند که جفت شدنشان با باز مکمل خود به درستی انجام نشود. اسید نیترو از جمله این مواد است. اسید نیترو باعث تبدیل آدنین به هیپوگزانتین می‌شود که در طول تقسیم DNA با سیتوزین جفت می‌شود و بدین ترتیب جفت بازی A-T به G-C مبدل می‌گردد و یا در رشته DNA می‌تواند موجب تبدیل سیتوزرین به اوراسیل شود و از آنجا که اوراسیل با آدنین جفت می‌شود، جفت بازی G-C به A-T تبدیل می‌شود.
جهش ناشی از تغییر یا جابجایی در رونویسی کد ژنتیکی
آکریدین‌ها گروهی از رنگها هستند که بویژه می‌توانند موجب این نوع جهشها شوند. این نوع رنگها مولکولهایی دارند که می‌توانند بین دو جفت بازی در رشته DNA وارد شوند و به این ترتیب تمامی کدهای سه تایی بعد از خود را مختل سازند. از سوی دیگر ، حضور آکریدین ممکن است مانع شرکت یک باز در رشته DNA شود. بنابراین DNA به اندازه یک باز کوتاهتر شده و در این صورت نیز رونویسی تمامی کدهای سه تایی بعدی مختل می‌گردد.


جهش ناشی از پرتوها
پرتو فرابنفش عامل جهش‌زای بسیار موثری است پرتوهای فرابنفش با طول موج حدود 260 نانومتر ، بوسیله بازهای DNA به شدت جذب می‌شوند و این امر به ایجاد تغییرات شیمیایی در رشته DNA می‌انجامد. معروف‌ترین و شناخته شده‌ترین اثر پرتو فرابنفش بر روی بازهای رشته DNA این است که موجب پیوندهای دوتایی بین دو مولکول تیمین مجاور هم می‌شود.

نسخه برداری غیر طبیعی از این قسمتها که حاوی تیمین دیمر است موجب جهش می‌شود. بسیاری از ارگانیسمها دارای آنزیمهایی هستند که می‌توانند آسیبهای ناشی از پرتو را ترمیم کنند. پرتوهای یونیزه کننده مانند پرتو ایکس و پرتوهای اتمی نیز جهش‌زا هستند و باعث تغییرات شیمیایی در بازهای DNA و یا باعث شکسته شدن DNA یا حذف یک یا چند باز از رشته DNA می‌گردند.
جدا کردن و تشخیص جهش یاخته‌ها
هر یک از خواص میکروارگانیسمها در اثر جهش قابل تغییر است و کلیه این تغییرات با تغییرات آنزیمی سایر پروتئینهای یاخته‌ای ارتباط دارند. هر چند شناخت رابطه موجود بین تغییر فنوتیپ میکروبی و تغییرات حاصل در پروتئین یاخته‌ای دشوار است. یکی از انواع موتانتهای میکروبی به سادگی قابل شناخت است. موتانتهای غیر متحرک باکتریهای متحرک است. باکتریهای متحرک می‌توانند بر اثر جهشهای مختلف قدرت تحرک خود را از دست بدهند. کلنی باکتریهای موتانت فاقد کپسول نسبت یه انواع کپسول‌دار بر روی سطح محیط کشت جامد کوچکتر و خشن‌تر هستند و می‌توان آنها را نیز به سادگی از انواع وحشی باز شناخت. جهشی که منجر به از دست رفتن قدرت هاگزایی می‌شود بسیار فراوان است.


این مونتها را از طریق فقدان رنگدانه‌های هاگ که رنگ کلنی را باعث می‌شوند، باز می‌شناسند. مونتهایی که فاقد قدرت تولید آنزیمهای مختلف یاخته هستند نیز بسیار فراوانند. یکی از روشهای متداول برای جدا کردن موتانتهای جدید استفاده از روش انتخابی پنی‌سیلین است. به این ترتیب می‌توان موتانتهایی را که برای رشد خود به آمینو اسیدهایی خاص یا عوامل رشد ویژه‌ای نیاز دارند جدا کرد. افزودن پنی‌سیلین به محیط کشت فاقد این مواد ضروری برای رشد ، یاخته‌های اجدادی جهش نیافته که بر روی این محیط قادر به رشد هستند از بین می‌روند در حالی که یاخته‌های جهش یافته‌ای که در این محیط رشد نمی‌کنند همچنان باقی می‌مانند.
استفاده از صافی
استفاده از صافی نیز برای جدا کردن موتانتهای قارچی مولد هاگ متداول است. در میان باکتریها موتانتهای بسیاری یافت می‌شوند که قادر به تولید آنزیمهای کاتابولیسمی یا تجزیه کننده نیستند. شناسایی این موتانتها از دو طریق امکانپذیر است. به طریق کشت باکتریها در محیطی که تنها منبع کربن آن لاکتوز است که در این صورت موتانتهای لاکتوز رشد نمی‌کنند. و استفاده از محیط کشت مایع لاکتوز‌دار است انواعی که قدرت تجزیه لاکتوز را ندارند رشد نمی‌کنند.
روشهای شناسایی موتانتهای مقاوم به دارو
این روشها نسبتا ساده و عملی هستند به این ترتیب که با کشت تعداد زیادی یاخته بر روی محیط کشت جامدی که حاوی مقداری داروی معین است و تنها موتانتهای مقاوم به آن دارو در آن محیط رشد می‌کنند می‌توان موتانتها را شناسایی و جدا کرد.
استفاده از ویروسها
موتانتهای مقاوم در برابر ویروس نیز از انواعی هستند که مورد بررسی قرار گرفته‌اند. جدا کردن این موتانتها از طریق قرار دادن یاخته‌های باکتری در محیط حاوی مقدار زیادی ویروس انجام می‌گیرد. در این صورت تنها موتانتهایی که نسبت به ویروس مقاوم‌اند می‌توانند در چنین محیطی رشد کنند.
استفاده از گرما
از انواع دیگر موتانتها ، موتانتهای حساس به گرما هستند. این موتانتها پروتئینهایی دارند که از آمینو اسیدهای حساس به گرما ساخته شده‌اند. این موتانتها نیز مانند موتانتهای تغذیه‌ای در شرایط نامساعد از بین می‌روند.
کاربرد مواد جهش‌زا در صنایع میکروبی
ایجاد موتانت و جدا کردن انواع جدید میکروبی دارای کاربردهای زیادی در صنایع میکروبی و کلیه صنایعی است که در آنها به گونه‌ای از میکروارگانیسمها استفاده می‌شود شاید یکی از مهمترین و بزرگترین موفقیت در استفاده صنعتی از موتانتها ، تولید آنتی بیوتیک باشد. قارچ پنی سیلیوم که در ابتدای کشف این آنتی بیوتیک جدا شده بود، قادر به تولید مقدار کمی پنی سیلین بود (در حدود یک تا 10 میکروگرم در هر میلی لیتر محیط کشت).

ولی با ایجاد موتانتهای جدید این قارچ به کمک عوامل جهش‌زا ، بتدریج توانستند میزان تولید پنی سیلین را حداقل 1000 بار افزایش دهند. البته باید توجه داشت که ترکیب محیط کشت نیز در میزان تولید آنتی بیوتیک بسیار موثر است و موتانتی که در این محیط کشت قادر به تولید مقدار زیادی آنتی بیوتیک باشد، می‌تواند در محیط کشت دیگر پنی سیلین کمی را تولید کند. بنابراین ، تامین شرایط محیطی مناسب و ایده‌آل برای هر موتانت ، به منظور بهره‌برداری حداکثر از آن ضروری است.
+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 4:0 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

انتقال ژن در باکتريها

مواد ژنتیکی به چند طریق می‌توانند در بین باکتریها انتقال یابند. در همه مکانیسمهای انتقال ، یک یاخته دهنده وجود دارد که بخشی از DNA خود را به یاخته گیرنده می‌دهد. معمولا پس از انتقال این بخش از DNA یاخته دهنده جزئی از یاخته گیرنده می‌شود و بقیه آن بوسیله آنزیمهای درون یاخته‌ای تجزیه می‌گردند. در این صورت یاخته گیرنده را ، که حاوی بخشی از DNA یاخته دهنده است نوترکیب می‌نامند. انتقال مواد ژنتیکی در باکتریها پدیده متداولی نیست و تنها ممکن است در میان یک درصد کل جمعیت باکتری رخ دهد.
انتقال ژنها در باکتریها به سه روش دگرگونی ، الحاق و انتقال صورت می‌گیرد.


دگرگونی در باکتریها
ژنها در طی فرآیند دگرگونی ، به صورت DNA عریان در محلول از یک باکتری دیگر منتقل می‌شوند. این پدیده نخستین بار در حدود 50 سال قبل بدون درک دقیق مکانیسم آن نشان داده شد. هنگامی که فردریک گریفیث به سال 1928 در انگلستان سرگرم مطالعه بر روی باکتری استرپتوکوکوس پنومونیه بود به این پدیده پی برد. این باکتری دارای دو نوع کپسول‌دار و بدون کپسول است که تنها نوع کپسول‌دار آن بیماریزا است. این دانشمند درصدد روشن کردن این مسئله بود که آیا پنوموکوک بیماریزای کشته شده در دمای 60 درجه سانتیگراد می‌تواند موش را بر علیه این بیماری واکسینه کند یا نه.


او در حین انجام آزمایشهای خود متوجه شد که موش تزریق شده با این نوع باکتری کشته شده، به بیماری مبتلا نمی‌شود ولی هنگامی که این باکتریهای کشته شده با نوع غیر بیماریزای زنده مخلوط و سپس تزریق شوند، موشها به بیماری مبتلا می‌شوند. در این حالت ، در خون موشهایی که در اثر بیماری مرده‌اند می‌توان باکتریهای کپسول‌دار را یافت. از این آزمایش چنین نتیجه گرفته شد که مواد وراثتی از باکتریهای بیماریزا وارد یاخته‌های زنده شده و آنها را از نظر ژنتیکی به گونه‌ای تغییر داده‌اند که به نوع کپسول‌دار مبدل شده‌اند. پژوهشهای بعدی انجام شده بر مبنای آزمایش گریفیث نشان داد که دگرگونی باکتریها می‌تواند با استفاده از روشهای استاندارد کشت میکروبی انجام شود.

در طبیعت برخی از باکتریها احتمالا پس از مردن و متلاشی شدن، DNA خود را در محیط آزاد می‌کنند. بخشهایی از این DNA می‌تواند بوسیله باکتریهای دیگر جذب شده و در آنها صفت یا صفات جدیدی را ایجاد کند. یاخته دریافت کننده این ژنها نوعی هیبرید یا یاخته نوترکیب است. این نوع دگرگونی یاخته‌ای در طبیعت تنها در میان انواع محدودی از باکتریها از جمله انواع باسیلوس ، هموفیلوس ، نایسریا ، ریزوبیوم و برخی از استرپتوکوکها یا استافیلوکوکها دیده می‌شود. در صورتی که یاخته‌های دهنده و گیرنده به یکدیگر نزدیک باشند عمل دگرگونی بهتر و ساده‌تر صورت می‌گیرد. وقتی یاخته دریافت کننده در شرایط فیزیولوژیکی مناسب برای دریافت و پذیرش DNA یاخته دهنده باشد Competent نامیده می‌شود.


الحاق در باکتریها
الحاق مکانیسم دیگری برای انتقال مواد ژنتیکی از یک باکتری به باکتری دیگر است. این عمل با وساطت پلاسمیدها که قطعات DNA کوچک و حلقوی بوده و مستقل از کروموزوم یاخته‌ای تکثیر می‌یابند انجام می‌گیرد. پلاسمیدها همانند کروموزومهای کوچکی هستند که از نظر ژنهای موجود ، با کروموزوم باکتری متفاوت‌اند. ژنهای موجود ، در پلاسمید غالبا برای رشد یاخته حیاتی و اساسی نیستند.
چگونگی پدیده الحاق
مطالعه پدیده الحاق عمدتا با استفاده از باکتری اشرشیاکلی صورت می‌گیرد. در این باکتری ، عاملی موسوم به نام F نخستین پلاسمیدی است که در طی عمل الحاق از یاخته‌ای به یاخته دیگر انتقال می‌یابد. یاخته دهنده دارای عامل F را یاخته F مثبت و یاخته گیرنده فاقد آن را یاخته F منفی می‌نامند. در برخی از یاخته‌های F مثبت ، عامل F شکسته شده و وارد کروموزوم یاخته‌ای می‌شود در این حالت یاخته را HFr گویند.

به هنگام الحاق یاخته HFr به یاخته F منفی ، کروموزوم یاخته HFr حاوی عامل F خرد شده، همانند سازی می‌کنند و تکثیر می‌یابد و نسخه جدیدی از این کروموزوم یا بخشی از آن به یاخته گیرنده منتقل می‌شود. در اثر این عمل ، یاخته گیرنده F منفی می‌تواند صاحب ژنهای جدیدی شود مانند پدیده دگرگونی.


تفاوت انتقال از طریق الحاق با دگرگونی
انتقال مواد ژنتیکی از طریق الحاق با انتقال این مواد از راه دگرگونی دو تفاوت اساسی دارد. یکی آن که الحاق به تماس مستقیم بین یاخته دهنده و گیرنده نیاز دارد. دیگر آن که یاخته های جفت شده در الحاق می بایست از دو نوع قابل جفت شدن باهم با وساطت مژکهای سطحی باشند. یعنی یاخته های دهنده باید دارای پلاسمید و یاخته های گیرنده فاقد آن باشند. این پلاسمید حاوی ژنهای سنتز کننده مژکهای جنسی است که مسئول تماس و اتصال یاخته‌های دهنده و گیرنده و انتقال پلاسمید هستند.
انتقال ژن در باکتریها
سومین مکانیسم انتقال مواد ژنتیکی در بین باکتریها ، از طریق فرآیند انتقال است. در این فرآیند DNA عریان از یاخته‌ای به یاخته دیگر منتقل نمی‌گردد و بلکه این انتقال بوسیله ویروسهای باکتریایی به نام باکتریوفاژ یا فاژ انجام می‌شود که از یاخته‌های دهنده به یاخته‌های گیرنده می‌روند. در این فرآیند ، ویروس به دیواره یاخته میزبان متصل شده و DNA خود را به درون آن تزریق می‌کند.

به هنگام همانند سازی DNA میزبان و DNA ویروس ، ناگهان کروموزوم باکتری شکسته شده و بخشی از آن در داخل غلاف پروتئینی ویروس جای می‌گیرد. در این صورت فاژ حاصله حاوی بخشی از DNA باکتری است. هنگامی که این فاژها باکتریهای جدید را آلوده می‌کنند به این ترتیب بخشی از DNA باکتری قبلی را به باکتریهای جدید منتقل می‌سازند. در این انتقال هر بخشی از DNA باکتری اول و یا هر ژنی از باکتری دهنده می‌تواند به باکتری دوم یا باکتری گیرنده منتقل شود، لذا این نوع انتقال را عمومی می‌گویند.
انتقال خصوصی
نوع دیگری از انتقال وجود دارد که اختصاصی نامیده می‌شود و طی آن تنها ژنهای خاصی از یک باکتری می‌توانند به باکتری دیگر منتقل شوند.
+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 4:0 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

مباني مولکولي جهش

تغییرپذیری ماده ژنتیکی یکی از خواصی بود که دانشمندان همواره برای ماده ژنتیک فرض می‌کردند. جهش پدیده‌ای تصادفی است یعنی تغییر در تمام نوکلئوتیدهای ژنوم ، کم و بیش یکسان است. بر اثر انتخاب طبیعی جهش یاخته‌های زیانبار کمتر تولید مثل می‌کنند یا اصلا تولید مثل نمی‌کنند. جهش یافته‌هایی با جهش سودمند بیشتر تولید مثل می‌کنند و در نسل‌های بعد فراوانتر می‌شوند.

جهش یاخته‌ها مهمترین ابزار ژنتیک بوده‌اند. میزان جهش در پروکاریوتها و یوکاریوتها یک نوکلئوتید در هر نوکلئوتید در هر چرخه سلولی است. برای موجودات زنده‌ای که از راه جنسی تولید مثل می‌کنند تنها جهش‌هایی که در سلول‌های جنسی رخ داده‌اند به نسلهای بعد منتقل می‌شوند. جهش در سلول غیر جنسی فقط در دودمان همان سلول در فرد جهش یافته تاثیر می‌گذارد.
تقسیم بندی جهش‌ها
یک نوع تقسیم بندی جهش‌ها بر حسب خودبخود بودن یا القایی بودن آنهاست.
جهش خودبخودی
جهشهای خودبخودی بر اثر عوامل و شرایط روز مره زندگی جاندار رخ می‌دهند. جهش‌های خودبخودی میزان زمینه‌ای جهش را تعیین می‌کنند. مثلا جهشهای که بر اثر تابش‌های فرابنفش که از خورشید به زمین می‌رسد یا بر اثر کیفیت عملکرد DNA پلیمراز در همانند سازی DNA. یکی از جهشهای معمول خودبخود ، حذف گروه آمین از با سیتوزین و تبدیل آن به یوراسیل است.
جهش القایی
در اثر استفاده از مواد جهش‌زا بوجود می‌آید. و باعث افزایش مقدار زمینه‌ای جهش می‌شوند. بعضی مواد شیمیایی ، تابش‌های فرابنفش و اشعه ایکس از عوامل جهش‌زا به شمار می‌آیند. جهش القایی بر رابطه مکملی نوکلئوتید تاثیر می‌گذارد پرتو ایکس و گاما در DNA شکستگی ایجاد می‌کند تابش فرابنفش باعث پیوند کووالان بین دو تیمین مجاور در یک رشته DNA می‌شوند و مسیرهای تیمین اشکالاتی را در همانند سازی DNA بوجود می‌آورند.


از دیدگاه دیگر می‌توان جهشها را به جهشهای بزرگ و کوچک تقسیم کرد.

جهش‌های بزرگ
جهش‌هایی هستند که با میکروسکوپ نوری می‌توان تاثیر آنها را بر ماده ژنتی تشخیص داد این جهش باعث تغییر در تعداد یا شکل کروموزوم‌ها می‌شوند این جهش‌ها بر فنوتیپ تاثیر دارند و این جهشهای اساس ملکولی دارند.





جهش‌های کوچک
جهشهایی هستند که بر فنوتیپ تاثیر می‌گذارند و تشخیص تغییر ایجاد شده در آنها تقریبا دشوار است. و جهشهایی هستند که اساس مولکولی دارند. جهشهای کوچک خود به چند دسته تقسیم میشوند.
جهش نقطه‌ای
فراوانترین جهشهای کوچک هستند. در اثر این جهش‌ها یک جفت نوکلئوتید جایگزین یک جفت نوکلئوتید دیگر می‌شود. یکی از دلایلی که جهش‌ها می‌توانند بی‌تاثیر باشند تکراری بودن رمزگان ژنتیک است. که تبدیل رمز یک اسید آمینه را به رمز دیگری برای همان اسید آمینه ممکن می‌سازد. به همین علت تشخیص آنها دشوار است همچنین امکان دارد بر اثر جهش نوکلئوتید یا اسید آمینه جدیدی در RNA یا پروتئین محصول ژن جهش یافته وارد شود بدون اینکه تغییری در فعالیت محصول ژن ایجاد کند.

برای مثال یک اسید آمینه جایگزین اسید آمینه‌ای با همان بار الکتریکی می‌شود. یک سری نقطه‌ای هم وجود دارد که تشخیص آنها راحت‌تر است بعنوان مثال برای ژنهای پروتئین ساز. جهشهای نقطه‌ای رمز یک اسید آمینه را به رمز اسید آمینه دیگر ، رمز اسید آمینه را به رمز پایان پروتئین سازی یا رمز پایان پروتئین سازی را به یک اسید آمینه تبدیل می‌کنند. و در حالت اخیر طول پروتئین به ترتیب کوتاه‌تر یا بلندتر می‌شود. جهشهای نوع اول اثر نامطلوب بر فعالیت پروتئین دارند ولی گاهی پروتئینی بوجود می‌آید که بهتر از پروتئین طبیعی عمل می‌کند.
جهش حذف و اضافه
این جهش‌ها اثر نامطلوبی دارند. اگر تعداد مضرب اسید آمینه در سطح نوکلئوتیدهای حذف اضافه شده سه یا مضربی از سه باشد به تعداد مضربها اسید آمینه در پروتئین حذف یا اضافه می‌شود. رمزها از جایگاه جهش به بعد تغییر می‌کنند. و پروتئین حاصل از توالی جهش یافته فعالیت نخواهد داشت مگر در مواردی که فقط تعداد کمی اسید آمینه در انتهای کربوکسیل پروتئین عوض شده باشد. این نوع جهشها ، جهش تغییر چارچوب می‌نامند.
جهش ساختاری
جهشهایی هستند که باعث تغییر در توالی اسیدهای آمینه در ملکول پروتئین شده‌اند. برای مثال ، جهشهای نقطه‌ای حذف و اضافه ، جهش‌هایی که توالی نوکلئوتیدها را در RNA‌هایی که ترجمه نمی‌شوند تغییر می‌دهند مانند rRNAها و tRNA‌ها نیز جهش ساختاری دارند.
جهش‌های تنظیمی
توالی نوکلئوتیدها را در بخش‌های تنظیمی مانند راه اندازها و جایگاه اتصال ریبوزوم در mRNA تغییر می‌دهند این جهش‌ها بر میزان تجلی تاثیر می‌گذارند. به این معنی که تجلی ژن مربوط را زیاد ، کم یا ناهمگن می‌سازد.





جهش در اثر پرتوها
پرتو فرابنفش عامل جهش‌زای بسیار موثری است. پرتوهای فرابنفش با طول موج 260 نانومتر بوسیله بازهای DNA به شدت جذب می‌شوند و این امر به ایجاد تغییرات شیمیایی در رشته DNA می‌انجامد معروفترین و شناخته شده‌ترین اثر پرتوفرابنفش بر روی بازهای رشته DNA این است که موجب ایجاد پیوندهای دو تایی (دیمر) بین مولکول تیمین مجاور هم می‌شود نسخه‌برداری غیر طبیعی از این قسمتها که حاوی تیمین دیمر است موجب جهش خواهد شد.

بسیاری از ارگانیسم‌ها دارای آنزیمهای ترمیم کننده‌ای هستند که می‌توانند آسیبهای ناشی از پرتو را ترمیم کنند علاوه بر این ، پرتو فرابنفش می‌تواند موجب تغییرات دیگر در رشته DNA شود ولی چگونگی وقوع این اثر گذاری مشخص نیست. پرتوهای یونیزه کننده ، مانند پرتو ایکس و پرتوهای اتمی ، نیز جهش‌زا هستند و چگونگی عمل آنها متفاوت است این پرتوها می‌توانند در بازهای رشته DNA موجب تغییرات شیمیایی شوند و یا باعث شکسته شدن رشته DNA یا حذف یک یا چند باز از رشته گردند.
ترمیم جهش
مجموع روندهای سلولی بکار رفته در مرمت تغییرات وارد شده به ماده ژنتیک را ترمیم می‌گویند. جهش‌های زیادی روزانه رخ می‌دهند اما اغلب این جهش‌ها پایدار نیستند زیار ترمیم می‌شوند. یقینا بدون دستگاه ترمیم طول عمر سلول‌های موجودات خیلی کمتر می‌بود. تعداد زیادی پروتئین در پروکاریوتها و یوکاریوتها در ترمیم فعالیت داند در معمولترین روند ترمیم نوکلئوتید تغییر یافته از یک رشته DNA حذف و از رشته مقابل به عنوام الگوی برای بازسازی منطقه حذف شده استفاده می‌شود.
+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 3:59 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

مراحل فرايند شبيه‌سازي حيوانات

شبيه‌سازي حيوانات يك فرايند چند مرحله‌اي است كه اين مراحل شامل مرحله سلول اهداكننده هسته، مرحله سلول گيرنده، خروج هسته از تخمك گيرنده، فرايند انتقال هسته و مرحله كشت و انتقال جنين است.

سلول‌هاي اهداكننده هسته شامل سلولهاي كومولوس (توده اپي تليال اطراف فوليكول تخمدان)، سلول‌هاي سرتولي (سلول‌هاي نگهدارنده اسپرم)، فيبروبلاست جنيني، سلول‌هاي گرانولوزا، سلولهاي بدست آمده از موجودات كلون شده (سلول‌هاي نسل دوم) و سلول‌هاي بنيادي مي‌باشند.

در مرحله خروج هسته از تخمك گيرنده، روش بي‌هسته‌سازي توسط سوزن بسيار ظريف مخصوصي در شرايط آزمايشگاهي انجام مي‌شود و هسته تخمك خارج و به يك تخمك بدون هسته تبديل مي‌شود.

فرايند انتقال هسته فرايندي است كه اجازه انتقال هسته يك سلول‌دهنده را به يك سلول گيرنده مي‌دهد.سلول گيرنده اغلب تخمك بالغ پستانداران است كه كروموزوم آن خارج شده و در واقع حكم سيتوپلاست را دارد.

در مرحله كشت و انتقال جنين، جنين بازسازي شده حداقل به مدت پنج روز در محيط كشت جنين، نگهداري مي‌شود تا به ميزان قابل توجهي از تكامل برسد و در صورت امكان اجازه انتقال آن به روش غير جراحي صادر مي‌شود.

در چنين فرآيندهايي جنين به روش لاپاراتومي و از طريق لوله رحمي به رحم منتقل مي‌شود بنابراين لازم است تا جنين مراحل ابتدايي تكامل يعني مرحله هشت سلولي را طي كند.

همگام با روند پيشرفت شبيه‌سازي ، دانشمندان جهت بهره‌وري بيشتر، با اقداماتي مانند حذف يا افزودن ژنهاي بيماري زا، تغييرات دلخواه را در ژنوم هسته سلول‌دهنده ايجاد مي‌كنند. اين تكنيك مي‌تواند خدمات موثري را در زمينه‌هاي پژوهش، تشخيص و درمان بيماري‌ها ارايه نمايد.

فرايند انتقال هسته شامل دو قسمت اساسي خروج هسته از تخمك و جايگزين نمودن آن توسط سلول‌دهنده است كه اين تكنيك نخستين بار در سال ‪ ۱۹۳۸‬ميلادي توسط "هانس اسيمن" انجام شد.

مشكلات بسياري در راه شبيه‌سازي پستانداران وجود داشت تا اينكه محققين اسكاتلندي توانستند گوسفند شبيه‌سازي شده به نام "دالي" (‪ (Dolly‬را توليد كنند و به اين صورت آنچه كه در ذهن محققين و دانشمندان غيرممكن بود، ممكن سازند.

اكنون شبيه‌سازي آرام آرام مسير ترقي و پيشرفت خود را طي مي‌كند.
+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 3:58 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

كاربردهاي شبيه‌سازي

يكي از كاربردهاي شبيه‌سازي كاربرد در علوم پايه است اين كاربرد يكي از كاربردهاي شبيه‌سازي در بيولوژي يا زيست شناسي تكويني است كه در آن به دقت، روند تكوين جنين بررسي مي‌شود.

در اينجا با بررسي تمايز زدايي در سلولها، تشخيص روند تشكيل سلول هاي تمايز يافته مشخص خواهد شد.

يكي ديگر از كاربردهاي شبيه‌سازي كاربرد در درمان است .در اينجا توليد جنين شبيه‌سازي شده تا مرحله بلاستوسيت يا مرحله ‪ ۱۶‬سلولي انجام مي‌گيرد تا با استفاده از آنها بتوان سلول‌هايي بنيادي با قدرت ايجاد سلول‌هايي با توانايي بالا براي تبديل به بافتهاي مختلف و تكثير نامحدود مي‌باشند توليد كرد.

يكي ديگر از كاربردهاي شبيه‌سازي كه از اهميت زيادي هم برخوردار است كاربرد اقتصادي است كه عمده‌ترين كاربرد آن در شبيه‌سازي حيوانات است.

يكي از اين موارد تكثير صفات ممتاز طبيعي است به عنوان مثال يك اسب قهرمان را مي‌توان با اين تكنيك تكثير كرد.

تكثير صفات مصنوعي و ايجاد حيوانات ترانس ژن از ديگر كاربردهاي شبيه‌سازي از نظر اقتصادي است به عنوان مثال مي‌توان گوسفند يا بزي را شبيه‌سازي كرد كه در شير آن آلبومين و يا انسولين انساني وجود داشته باشد.

همچنين با استفاده از تكنيك‌هاي شبيه‌سازي مي‌توان گونه‌هاي در حال انقراض را حفظ كرد.
+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 3:57 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

انواع شبيه‌سازي

شبيه‌سازي به دو صورت "شبيه‌سازي توليد مثلي" و "شبيه‌سازي درماني" انجام مي‌شود.

"شبيه‌سازي توليد مثلي" با هدف بقاي نسل و دارا شدن فرزندي همتاي والد (از نظر محتواي ژنتيكي) صورت مي‌گيرد در اين روش از سلول سوماتيك يا پيكري جهت انتقال هسته استفاده مي‌شود.

هدف اصلي "شبيه‌سازي درماني" به دست آوردن سلول بنيادي جنيني است تا بتوان از آن در درمان ناتواني‌ها و درمان بيماري‌ها بخصوص بيماري‌هاي تحليل برنده استفاده كرد.

سلول‌هاي بنيادي سلول‌هاي تمايز نيافته‌اي هستند كه تحت شرايط مناسب توانايي تمايز به انواع سلول‌هاي بالغ را دارند و از قابليت چند ظرفيتي برخوردارند.

شبيه‌سازي با استفاده از چنين سلول‌هايي براي بدست آودن بافتها يا اندام‌هاي دچار مشكل، مي‌تواند چشم اندازي روشن از آينده‌اي زيباتر در درمان بيماري‌ها فراهم كند.

اگر چه در ابتداي امر، ورود شبيه‌سازي درماني از نوع پيوند عضو به قلمرو پزشكي غيرممكن به نظر مي‌رسيد اما اكنون اين روش به اندازه‌اي قدرتمند شده است كه خارج از مرزهايي كه پيش از اين طب را محدود كرده بود كارايي دارد.
+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 3:57 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

سوم تير سالروز تولد "لوفلر" كاشف عامل بيماري ديفتری

سوم تيرماه سالروز تولد "فريدريش آگوست يوهانس لوفلر" باكتري شناس آلماني است كه عامل بيماري ديفتري (كورينه باكتريوم ديفتري ) را در سال ‪ ۱۸۸۴‬ميلادي كشف كرد.

اين باكتري، پيشتر توسط "كلبس"، ديگر باكتري شناس آلماني ديده شده بود و از اين رو به آن باسيل "كلبس- لوفلر" نيز گفته مي‌شود.

باكتري كورينه باكتريوم، ديفتري گلو و گاهي پوست را آلوده و عفوني مي‌كند.

اين باكتري سمي توليد مي‌كند كه به قلب، دستگاه عصبي مركزي و ساير اعضاي بدن نيز پخش مي‌شود.

ديفتري يك عفونت تنفسي حاد وبسيار مسري است كه گلو،پوست، قلب و دستگاه عصبي مركزي را متاثر مي‌كند.

گلودرد، تب خفيف، تورم گره‌هاي لنفاوي گردن، پايين افتادن فشارخون، تند شدن ضربان قلب ، رنگ پريدگي و تعريق از علايم اين بيماري است.

‪۳۸‬سال پيش در چنين روزي "هتي اليزابت الكساندر" پزشك اطفال و ميكروب شناس آمريكايي نيز چشم از جهان فروبست.

وي، علاوه بر كارهايي كه در زمينه ژنتيك ميكروب‌ها كرده است، كاشف يك سرم بر ضد هموفيلوس آنفلوآنزاي نوع ‪ b‬بدست آمده از خرگوش است (‪۱۹۳۹‬م) كه توانست بوسيله آن مرگ و مير ناشي از مننژيت و ساير عفونت‌هاي هموفيلوسي را بصورت چشمگيري كاهش دهد.
+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 3:56 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

سالروز درگذشت كاشف گونوكوك و باسيل جذام

هشتم مرداد برابر با ‪۳۰‬جولاي ‪۲۰۰۶‬است. ‪۹۰‬سال پيش در چنين روزي "آلبرت لودويگ زيگسموند نايسر"، پزشك آلماني و متخصص پوست و بيماري هاي آميزشي درگذشت.

او، كاشف " گونوكوك " است كه به افتخارش "نايسريا گنوره آ" ناميده مي‌شود.

به ميكروب بيماري سوزاك، در اصطلاح طبي، " گونوكوك " مي‌گويند. با شناخته شدن عامل بيماري سوزاك، مبارزه با آن كه يكي از دردسرهاي بشري تا قرن ‪۱۹‬ميلادي بود ، آسان شد.

اين بيماري عفوني، سبب عفونت مجراي ادرار ميشود و مقاربت جنسي، يگانه وسيله ابتلاي به آن است.

" آلبرت لودويگ زيكسموند نايسر " كاشف باسيل جذام نيز هست.

نام باسيل جذام نيز "مايكوباكتريوم لپرا" است كه دو نوع خشك و مرطوب دارد. باسيل اين بيماري ممكن است هر جايي وجود داشته باشد. اين باسيل، تكثيركندي دارد و بعد از ورود به بدن، خودش را پس از چند سال نشان مي‌دهد.

امروز بيماري جذام، كاملا درمان پذير است و هيچ نيازي به جداسازي مبتلايان به جذام از خانواده آنان و جامعه نيست.

هم‌اكنون برخلاف گذشته، درمان دارويي جذام بسيار موثر بوده و باعث قطع سرايت بيماري به محض شروع نخستين دوز درماني شده و از بروز معلوليت نيز پيشگيري مي‌كند. ‪۹۰‬درصد باسيل‌ها در نخستين دوز دارو، خرد مي‌شوند و به همين علت سرايت بيماري تقريبا منتفي است.

از گذشته، اين بيماري ناشناخته بود و مردم از مبتلايان به جذام به علت معلوليت آنان، در هراس بودند و متاسفانه امروزه نيز اين حس ترس، در مردم وجود دارد.

نايسر، همچنين براي نخستين بار يك واكسن بر ضد "سيفليس"، ساخت كه متاسفانه نه تنها موفق نبود، بلكه باعث ابتلاي افراد زيادي به سيفليس شد.

‪۳۶۵‬سال پيش نيز در چنين روزي "راينر دي گراف"، پزشك آلماني، چشم به جهان گشود.

او فوليكول تخمدان را كه به نام او "فوليكول‌هاي گراف" خوانده شد را كشف كرد.

وي، تحقيقات ديگري هم در مورد دستگاه تناسلي زنان انجام داد. گراف، از پيشگامان فيزيولوژي تجربي به شمار مي‌آيد.

اين پزشك آلماني، در حالي كه ‪۳۲‬سال، بيشتر نداشت، در سال ‪۱۶۷۳‬ميلادي ديده از جهان فروبست
+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 3:55 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

ششم مهر سالروز درگذشت "لويي پاستور"، كاشف واكسن ها

ششم مهر برابر با ‪۲۸‬سپتامبر ‪۲۰۰۶‬است. ‪۱۱۱‬سال پيش در چنين روزي "لويي پاستور"، شيميدان و باكتري‌شناس معروف فرانسوي درگذشت.


ابداع روش پاستوريزاسيون، پايه‌گذاري دانش ميكروب شناسي، ايمني‌شناسي و كشف و ساخت واكسن، عليه بيماري هاري از اقدامات و اكتشافات اين دانشمند بزرگ است.

از تزريق موفقيت آميز واكسن هاري، توسط پاستور و همكارانش، يكصد وبيست و يك سال مي‌گذرد.

اين تزريق از تزريقات چندگانه پاستور و همكارانش بود كه بر روي يك پسر بچه ‪۹‬ساله كه توسط يك سگ هار، شديدا مجروح شده بود، انجام شد.

پاستور براي نخستين بار براي معالجه اين كودك از واكسن استفاده كرد.

تزريق واكسن كه به پايان رسيد به تدريج خواب كودك به حالت طبيعي بازگشت و بهبود يافت.

اين پسر بچه مجروح كه "ژوزف مايستر"، نام داشت، بعدها رييس انستيتو پاستور شد.
+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 3:54 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

كشف كوچك‌ترين موجود زنده جهان

دانشمندان آمريكايي به صورت تصادفي موفق به شناسايي گونه جديدي از باكتري‌ها شده‌اند كه ابعاد آنها از ابعاد تمامي باكتري‌هاي شناسايي شده تاكنون كوچكتر است.
اين باكتري‌ها كه گزارشي از اكتشاف آن در شماره روز شنبه نشريه «ساينس» به چاپ رسيده، با قطري در حدود تنها ‪ ۲۰۰‬نانومتر به اندازه‌اي كوچكند كه چهار ميليون عدد از آنها در سر يك سوزن جاي مي‌گردد. هر نانومتر برابر با يك ميليارديوم متر است.
محققان اين ميكروب را در پساب‌هاي خروجي از يك معدن متروكه واقع در ناحيه «آيرون ماونتين» در كاروليناي شمالي آمريكا شناسايي كرده‌اند.

اين باكتري به يك خانواده بسيار قديمي از موجودات تك سلولي به نام «آركيا» ‬تعلق دارد. محققان در مطالعه‌اي جديد متوجه شده‌اند روي پسابهاي اسيدي و حاوي فلزات سمي از جمله آرسنيك برجاي مانده از فعاليتهاي معدني در اين ناحيه، يك كف صورتي رنگ ايجاد شده‌است كه اين كف مملو از اين ميكروبهاي ناشناخته‌است.

به گفته «گيليان بنفيلد» يكي از محققان حاضر در اين اكتشاف و محقق دانشگاه كاليفرنيا در بركلي، اين باكتري كاملا براي علم زيست‌شناسي ناشناخته است و ابعاد آن از تمامي انواع ديگر حيات شناسايي شده تاكنون كوچكتر است.

دانشمندان عقيده دارند اين كشف مي‌تواند تصورات قبلي در زمينه فراگيري و گستردگي حيات باكتريايي در جهان را متحول كند. برخي محققان پيش از اين اعلام كرده بودند انواع ناشناخته‌اي از باكتري‌ها احتمالا تا چندين كيلومتر زير زمين زندگي مي‌كنند كه مجموع جرم آنها مي‌تواند از مجموع جرم جانداران روي پوسته زمين بيشتر باشد.

كشف جديد همچنين مي‌تواند بر جستجوي حيات در ساير سيارات منظومه شمسي تاثير مهمي برجاي گذارد. دانشمندان عقيده دارند كشف ميكروبهايي كه در چنين محيط اسيدي و سمي زندگي مي‌كنند بيانگر اين مطلب است كه حيات تنها مختص شرايط ايده‌آل روي زمين نبوده و در واقع «حيات يك ويژگي ذاتي ماده است».

معدني كه ميكروب‌هاي جديد در آن شناسايي شده تا پيش از سال ‪ ۱۹۶۳‬براي استخراج فلزاتي نظير طلا، نقره، مس و آهن مورد استفاده قرار مي‌گرفته است.
باكتري‌هاي ‪ ۲۰۰‬نانومتري جديد داراي ابعادي مشابه برخي ويروس‌ها هستند.

دانشمندان ويروس‌ها را موجود زنده فرض نمي‌كنند زيرا نمي‌توانند به خودي خود توليدمثل كنند. اغلب ميكروبهاي شناسايي شده تا پيش از كشف جديد، داراي ابعادي ‪ ۵‬برابر بزرگتر از ابعاد باكتري‌هاي جديد بوده‌اند.
+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 3:53 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

تكنيكي جديد براي تشخيص آنتي‌ژنيك انگل «ژيارديا»

به همت پژوهشگران دانشگاه علوم پزشكي ايران، تكنيك جديدي براي تشخيص آنتي‌ژنيك انگل «ژيارديا» در كشور به كار گرفته شد.

دكتر محمد جواد غروي، دانشيار دانشگاه علوم پزشكي ايران و رييس دانشكده پيراپزشكي و مجري اين طرح درخصوص اين تكنيك كه به عنوان پايان نامه دانشجويي دكتر شيرزاد فلاحي در اين دانشگاه انجام شده گفت: به طور متوسط انگل تك ياخته‌يي ژيارديا در بين 20 درصد از كودكان كشور شايع است كه كودكان مبتلا به اين انگل معمولا داراي اختلالات گوارشي از جمله نفخ، توليد گاز، اسهال چرب و در برخي مواقع يبوست مواجه هستند.

اين متخصص انگل شناسي ادامه داد: از آثار ديگر اين تك ياخته، سوء تغذيه، سوء جذب، لاغري و كاهش وزن است كه گاهي اوقات باعث مشكلات عصبي و رفتاري براي بيماري مي شود. همچنين به دليل ترشح مواد آلرژيك از اين انگل، امكان ايجاد مسائل مختلف عصبي از جمله بي اشتهايي، سردرد، تب، اگزما و كهير در اين افراد وجود دارد.

وي با اشاره به ارتباط تنگاتنگ ميان شيوع اين بيماري با شرايط اقليمي كشور اضافه كرد: رطوبت و حرارت بالا به خصوص در مناطق گرمسير مثل شهر بندرعباس باعث شيوع اين انگل است كه غالبا در گروه سني پيش دبستاني و دبستاني ديده مي شود.

دبيرجامعه علمي آزمايشگاهيان كشور احتمال انتقال آلودگي اين انگل را به خصوص در اجتماعات متراكم بيشتر از ساير مناطق عنوان كرد و افزود: اين انگل سريع الانتشار به صورت مستقيم از طريق دست ها و اسباب بازي هاي آلوده و همچنين به صورت غير مستقيم از طريق آب، مواد غذايي و سبزيجات به خصوص ناقلين مكانيكي مثل مگس ها به ساير افراد منتقل مي شوند.

وي با اشاره به اينكه در صورتي كه فرد مبتلا داراي نمونه اسهالي و آبكي باشد احتمال شناسايي انگل با روش هاي روتين بيشتر است، اضافه كرد: در اغلب موارد به دليل شكل كيستي انگل، شناسايي آن با روش‌هاي معمول امكان پذير نبوده و در حالي كه بيمار به اين انگل آلوده است، تشخيص درستي از آن داده نمي شود.

دكتر غروي ادامه داد: همچنين از آنجا كه دفع انگل ژيارديا، پريوديك بوده و تنها گاهي اوقات با مدفوع دفع مي شود و از سوي ديگر به علت اشتباه در مراحل تشخيص در آزمايشگاه، شانس شناسايي اين انگل بسيار پايين است؛ بنابراين در بسياري موارد با اينكه بيمارآلوده به اين انگل است، انگل شناسايي نمي شود.

دانشيار دانشگاه علوم پزشكي ايران با بيان اينكه اين روش براي اولين بار دركشور انجام مي شود و كيت آزمايش آن از كشور روسيه وارد شده است، افزود: در اين روش به جاي آنكه به دنبال جستجوي انگل در مدفوع يا جست‌وجوي پادتن در خون باشيم از روش سومي استفاده شد كه در آن فراورده هاي انگل در خون فرد آلوده جست‌وجو مي‌شود. درحقيقت در اين روش به دنبال آنتي ژن يا آنچه انگل ترشح مي‌كند، هستيم.
وي در پايان ميزان اطمينان تشخيص اين روش را 7/97 درصد عنوان كرد
+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 3:52 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

مسموميت هاي ناشي از استروژن هاي گياهي

مسموميت هاي ناشي از گياهان
( استروژن هاي گياهي )

مديكاگوساتيوا : يونجه
تري فوليوم پارتنس : شبدر قرمز
تري فوليوم ساب ترن : شبدر ساب ترانان

هايپراستروژنيسم در اثر مواد غذايي و علوفه ( از جمله شبدر و يونجه) در گاو و گوسفند و خوك گزارش شده اند.انواعي از گليكوزيدها در اين علوفه با گيرنده هاي استروژن تداخل مي نمايند. استروژن هايي كه به طور معمول شناخته شده اند شامل كومسترول – فورمونونتين – بيوچانين- جنيس تاين و بسياري ديگر مي باشند.
تركيبات استروژنيك از نظر توانايي متفاوتند. كومسترول يونجه و شبدر داراي بيشترين فعاليت استروژني است.
نشانه هاي هايپراستروژنيسم حاصل از علوفه شامل ناباروري – هايپراستروژنيسم و يا آنتي استروژنيسم مي باشد. هايپراستروژنيسم شامل تخمدان هاي كيستيك – دستگاه توليدمثل بادكرده و بروز خصوصيات مادينگي در جنس نر مي باشد. نشانه هاي آنتي استروژنيك هيپوپلازي غدد جنسي و فقدان فحلي را در بر مي گيرد. با نشان دادن در علوفه و نمونه هاي پلاسما يا ادرار مي توان به تشخيص هايپراستروژنيسم حاصل از علوفه كمك كرد. مصرف علوفه اي كه به ميزان زيادي استروژن توليد مي كند بايد در دام هاي داراي توان توليد مثل محدود شود.
+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 3:51 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

کشف کد ژنتيكي مقاومت داروها

به گزارش هلث دی محققان موفق به کشف آرایش ژنتیکی یک سویه مهم مقاوم به دارو ، میکرب خطر ناک استافیلو کوکوس اورئوس شده اند.
محققان آمریکایی می گویند ژن های مسئول بیماریزایی یا ویرولانس در استافیلوکوکوس مقاوم به متی سیلین (MRSA) در این کشور از باکتری غیر سمی دیگری گرفته شده است.
در نتیجه این باکتری ویژگی های ژنتیکی را از ارگانیسم خوش خیم تر دیگری دریافت کرده و به این ترتیب درجه بالاتری از کشندگی را کسب کرده است.
ژنهایی که بتازگی نقشه برداری شده اند می توانند برای پیگیری گسترش این سویه خاص در بیمارستان و اجتماع ونیز برای تحقیق بیشتر در باره تاثیر داروها برای مقابله با آن بکار روند.
استاف اورئوس را می توان روی پوست ، یا در بینی برخی افراد یافت. اکثر اینارگانیسم ها بی خطر ند اما گاهی باکتری های فوق می توانند باعث ایجاد عفونت بویژه عفونت های پوستی با درجات و تنوعات مختلف شوند. همچنین این ارگانیسم ها قادرند عفونت های تهدید کننده زندگی همچون سندرم شوک سمی را ایجاد کنند.
MRSA به متی سیلین و دیگر اعضاء طبقه آنتی بیوتیک هایی که بطور وسیع الطیف مورد مصرف قرار می گیرند شامل پنی سیلین ، اکزاسیلین ، و آموکسی سیلین مقاوم است. دانشمندان سویه هایی از این میکرب را یافته اند که به همه انواع آنتی بیوتیک های شناخته شده مقاوم است.
+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 3:50 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

فريتز آلبرت ليپمن كاشف كوآنزيم آ

۲۲‬خرداد برابر با ‪ ۱۲‬ژوئن است. "فريتزآلبرت ليپمن"، بيوشيميدان آمريكايي و يكي از كاشفان "كوآنزيم آ"، در چنين روزي در سال ‪ ۱۸۹۹‬به دنيا آمد.
وي، به همراه "هانس كربس"، در سال ‪ ، ۱۹۵۳‬جايزه نوبل پزشكي را به دليل كشف "كوآنزيم ‪ "A‬دريافت كرد.

همه سلول‌هاي بدن به "ويتامين ب - ‪ "۵‬يا "اسيد پانتوتنيك" نياز دارند . اين ويتامين "ب" محلول در آب است و در بدن تبديل به تركيبي به نام "كوآنزيم آ" مي‌شود كه وجود اين ماده در بدن براي تبديل غذا به انرژي لازم است.

ويتامين "ب - ‪ " ۵‬به عنوان ويتامين "ضد استرس" نيز شناخته شده‌است زيرا عملكرد "غده آدرنال"، را تقويت و بهبود مي‌بخشد.

‪۶۴‬سال پيش در چنين روزي "برت ساكمن"، پزشك و محقق آلماني و برنده جايزه نوبل پزشكي سال ‪ ۱۹۹۱‬نيز به دنيا آمد.

او اين جايزه را به همراه "اروين نهر"، به دليل تحقيقاتش بر روي كانال‌هاي يوني موجود در غشاي سلول و نيز ابداع روشي براي اندازه‌گيري جريان‌هاي بسيار ضعيف بين سلولي، دريافت كرد.

غشاي سلول نسبت به مواد، تراوايي نسبي دارد. يعني فقط به بعضي از مواد اجازه ورود يا خروج مي‌دهد و براي اين كار ساختار ويژه‌اي دارد.

بيشترين تعداد مولكول‌هاي غشا، مولكول‌هاي فسفوليپيدي هستند. اين مولكول‌ها كه بخشي از آنها آب گريز و بخش ديگرشان آب دوست هستند طوري در غشا قرار گرفته‌اند كه سري در برابر آب و مواد محلول در آن ايجاد مي كنند.البته مولكول‌هاي آب، چون خيلي كوچك هستند مي‌توانند به مقدار اندك، از آن عبور كنند.

مولكول‌هاي پروتئيني نيز كه در عرض غشا قرار دارند كانال‌ها يا منافذي را براي عبور مواد در غشا ايجاد مي‌كنند. اين‌كانال‌هاي پروتئيني، تخصصي عمل مي‌كنند.

بعضي از پروتئين‌هاي غشا ناقل هستند و موادي مانند يون‌ها را وارد سلول مي‌كنند.
+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 3:50 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

9 تير سالروز تولد برگ بيوشيميست آمريكايي

۹‬تيرماه سالروز تولد" پاول برگ " بيوشيميدان آمريكايي است.

وي به دليل تحقيقات در زمينه تكنيك‌هاي نوتركيبي ‪ DNA‬موفق به دريافت جايزه نوبل شيمي سال ‪ ۱۹۸۰‬ميلادي شد.

تكنيك‌هاي نوتركيبي ‪ DNA‬اطلاعات وراثتي را در ميان دارد و شامل دو زنجيره است كه مانند نردبان در كنار يكديگر قرار دارند.
+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 3:49 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

سالروز تولد "فلمينگ " كاشف پني سيلين

پانزدهم مرداد ماه برابر با ششم آگوست ‪ ۲۰۰۶‬است. ‪ ۱۲۵‬سال پيش در چنين روزي "سرالكساندرفلمينگ"، باكتريولوژيست اسكاتلندي و كاشف پني‌سيلين متولد شد.

وي، در سال ‪ ۱۹۲۸‬ميلادي هنگامي كه روي ويروس آنفلوآنزا كار مي‌كرد و به بررسي عفونت استافيلوكوك مي‌پرداخت، مشاهده كرد كپكي كه تصادفا محيطهاي كشتش را آلوده كرده، مانع از رشد استافيلوكوك شده است.

فلمينگ، به خاطر اين كشف برنده جايزه نوبل فيزيولوژي و پزشكي در سال ‪ ۱۹۴۵‬به اتفاق هاوارد والترفلوري و ارنست بوريس شد.

پني‌سيلين‌ها تركيباتي باكتريسيد هستند و از طريق تداخل درسنتز ديواره سلولي‌باكتريها اثر خود را اعمال مي‌كنند.

اين داروها بخوبي در مايعات و بافتهاي بدن انتشار مي‌يابند، اما نفوذ آنها به مايع مغزي نخاعي ناچيز است.

پني‌سيلين‌ها در غلظت درماني در ادرار ترشح مي‌شوند، پروبنسيد دفع كليوي پني‌سيلين‌ها را متوقف مي‌كند، غلظت اين داروها را در پلاسما افزايش مي‌دهد و غلظت پلاسمايي آنها را براي مدت طولاني‌تري حفظ مي‌كند.

مهمترين عارضه جانبي پني‌سيلين‌ها حساسيت مفرط است كه بثورات جلدي و گاه آنافيلاكسي همراه و مي‌تواند كشنده باشد.

بيماراني كه به يك پني‌سيلين حساسيت داشته باشند، به تمام‌پني‌سيلين‌ها حساسيت نشان خواهند داد، چرا كه حساسيت مفرط ،به هسته اصلي پني‌سيلين‌ها مربوط است.
+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 3:47 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

سالروز تولد"تئودور لوين" كاشف قند پنتوز

۱۵‬شهريور سالروز تولد" فوبوس آرون تئودورلوين " شيميدان روسي كاشف قند پنتوز موجود در ‪DNA‬است كه به دزوكسي ريبوز نامگذاري شده است.

هم‌اكنون ‪RNA‬و ‪DNA‬به نام ريبونوكلئيك اسيد و دزوكسي ريبونوكلئيك نامگذاري شدند.

دزوكسي ريبوز يكي از سه تركيب مهم تشكيل‌دهنده مولكول ‪DNA‬است. بازها و گروههاي فسفات دو عامل ديگر تشكيل‌دهنده مولكول‪ DNA‬هستند.
+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 3:45 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

چرخه کربس

قندها در داخل بدن طی واکنشهایی به انرژی و مواد دیگر تبدیل می‌شوند. چرخه کربس یکی از مراحل تخریب قندها است که طی آن پیرووات حاصل از گلیکولیز به انرژی تبدیل می‌شود. پیرووات طی یک سری واکنشهای منظم اکسید شده به استیل تبدیل می‌شود. استیل حاصل با کوآنزیم A ترکیب شده استیل کوآنزیم A را می‌سازد که در ماتریکس میتوکندری به ترکیبات ساده‌تر مبدل می‌گردد.

کربس در سال 1910 مشخص کرد که مکانیسم تبدیل پیرووات به ترکیبات ساده‌تر طی یک سری واکنشهای چرخه‌ای صورت می‌گیرد این چرخه به نام چرخه کربس معروف است. کربس این چرخه را چرخه تری‌کربوکسیلیک اسید (TCA) نامید.

ایجاد استیل کوآنزیم A
پیرووات طی یک سری واکنشهایی به استیل کوآنزیم A تبدیل می‌شود. این واکنشها مستلزم یک مجموعه پیرووات دهیدروژناز و یک سری کوآنزیمهای اختصاصی مانند تیامین پیروفسفات ، اسیدلیپوئیک FAD و NADH است. استیل کوآنزیم A بوجود آمده با داشتن آرایش فضایی مناسب موجب شروع واکنشهای چرخه کربس می‌شود و با متراکم شدن و اتصال به اسید اگزالواستیک و از دست دادن COA ، اسید سیتریک را می‌سازد. ماتریکس میتوکندری واجد کلیه آنزیمها و کوآنزیمها و سایر عوامل لازم برای انجام چرخش TCA است.
مراحل چرخه کربس
در طی چرخه کربس چهار مرحله اکسایش انجام می‌گیرد که منجر به خروج دو مولکول CO2 از باقیمانده پیکر قند ، یعنی استیل کوآنزیم A و آزاد شدن مثبت اتم هیدروژن و بالاخره تشکیل مجدد اسید اگزالواستیک می‌گردد و این چرخه هشت مرحله دارد که عبارتند از:
مرحله اول
واکنشی است که بوسیله آنزیم سیترات سنتتاز کاتالیز می‌شود. در این مرحله ، استیل کوآنزیم A با اگزالواستات که ترکیبی چهار کربنی است ترکیب می‌شود و تشکیل سیترات با شش اتم کربن می‌دهد.
مرحله دوم
سیترات حاصل تحت اثر آنزیم آکونیتاز به ایزوسیترات تبدیل می‌شود. برای ایجاد فرآورده واکنش باید از یک واکنش واسطه بگذرد بدین معنی که ابتدا سیترات با از دست دادن یک مولکول آب به سیس آکونیتات تبدیل می‌شود و پس این ترکیب با پذیرش یک مولکول آب ، ایزوسیترات می‌سازد.
مرحله سوم
ایزوسیترات حاصل تحت اثر آنزیم ایزوسیترات دهیدروژناز ، دو هیدروژن متصل به C-5 را از دست می‌دهد و به شکل کتو درمی‌آید. همچنین گروه کربوکسیل (C-3) را نیز به صورت CO2 آزاد ساخته و آلفاکتوگلوتارات تولید می‌کند. این واکنش در واقع نخستین واکنش از چرخه است که طی آن CO2 ساخته می‌شود.
مرحله چهارم
کمپلکس آنزیمی آلفاکتوگلوتارات دهیدروژناز ، یک مولکول CO2 از آلفاکتوگلوتارات برمی‌دارد و با اتصال کوآنزیم A به آن سوکسینیل کوآنزیم A می سازد. در این واکنش ، NAD به عنوان کوآنزیم شرکت می‌کند. این مرحله دومین مرحله از ساخته شدن CO2 طی چرخه کربس است.
مرحله پنجم
مرحله بعد تبدیل سوکسینیل کوآنزیم A به سوکسینات است که بوسیله آنزیم سوکسینیل کوآنزیم A سنتتاز کاتالیز می‌شود. اهمیت این واکنش در ایجاد ترکیب پر انرژی در شکل GTP است. پیوند تیواستر موجود در سوکسینیل کوآنزیم A بر اثر آبکافت با آزادسازی کوآنزیم A مقداری انرژی آزاد می‌کند که برای سنتز GTP مورد استفاده قرار می‌گیرد. GTP سریعا فسفات خود را به ADP می‌دهد و ATP می‌سازد.
مرحله ششم
در مرحله بعد سوکسینات حاصل تحت تاثیر کوآنزیم FAD دو پروتون از دست می‌دهد و به فومارات تبدیل می‌شود. آنزیم سوکسینات دهیدروژناز واکنش را کاتالیز می‌کند.


مرحله هفتم
با اضافه شدن مولکول آب به محل پیوند دو گانه که بوسیله آنزیم فوماراز کاتالیز می‌شود L- مالات ایجاد می‌گردد.
مرحله هشتم
در مرحله آخر آنزیم حالات دهیدروژناز دو هیدروژن از حالات برمی‌دارد و آن را به اگزالواستات تبدیل می‌کند و بدین سان چرخه TCA کامل می‌گردد.
جمع بندی واکنشهای چرخه TCA
از اکسایش یک مولکول پیرووات و تبدیل آن به استیل کوآنزیم A و پس وارد شدنش در چرخه TCA ، سه مولکول CO2 ، یک مولکول GTP و یا ATPو پنج مولکول کوآنزیم احیا شده (4 مولکول NADH و یک مولکول FADH2) بوجود می‌آیند. بدین ترتیب ، طی چرخه TCA تنها یک مولکول ترکیب پرانرژی ساخته می‌شود. لذا این چرخه به تنهایی مقدار بسیار کمی انرژی شیمیایی آزاد می‌سازد.
+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 3:43 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

آنتي‌بيوتيك‌هاي جديد طول دوره مصرف را نصف مي‌كنند

دانشمندان مي‌گويند، نسل جديدي از آنتي‌بيوتيك‌ها كه در چند سال آينده به بازار عرضه مي‌شوند، مي‌تواند طول دوره مصرف دارو را به نصف برساند.


به گزارش پايگاه اينترنتي بي.بي.سي.نيوز، محققان لندن در حال ابداع مولفه‌اي براي درمان ابرباكتري بيمارستاني ‪ MRSA‬در بيني هستند.

اين مولفه با باكتري كه در حال حاضر به دليل مقاومت در برابر آنتي‌بيوتيك‌هاي استاندارد "كنار گذاشته‌شده‌اند" مبارزه مي‌كند.

داروي ضد ‪ MRSA‬سال آينده در انسان‌ها آزمايش مي‌شود و احتمالا ظرف پنج سال آينده عرضه خواهد شد.

پرفسور "كلايو پيج" از "كينگز كالج لندن" گفت، اين امكان ميسر مي‌شود كه به جاي دوره درماني فعلي كه پنج تا هفت روز بطول مي‌انجامد طول دوره درماني يك يا دو روزه شود.

ابداع روشي براي حل مشكل مقاومت در برابر آنتي بيوتيك حائز اهميت است زيرا مي‌تواند عمر آنتي بيوتيك‌هاي موجود را طولاني تر كند.
+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 3:42 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

روش جديدي براي رهاسازي داروي ضد قارچ ابداع شد

يك دانشمند كانادايي روشي براي رهاسازي دارو ابداع كرده است كه عفونت‌هاي قارچي را كه مي‌تواند در بيماران سرطاني و پيوندي كشنده باشند، بطور موثر درمان مي‌كند.

به گزارش خبرگزاري يونايتدپرس از ونكوور، پروفسور "كيشور واسان" از دانشگاه "بريتيش كلمبيا" در ونكوور يك فراورده مايع ابداع كرده است كه مولكول‌هاي دارو را در يك فرمولاسيون جديد بر پايه چربي با هم تركيب مي‌كند.

بنابراين مي‌توان ماده قوي ضد قارچ "آمفوتريسين بي" را به مصرف خوراكي رساند بدون آنكه عوارض جانبي مهمي ايجاد كند.

اين دارو كه حدود ‪۵۰‬سال استفاده شده است از طريق تزريق وريدي مصرف مي‌شود و عوارض جانبي چشمگيري به ويژه مسموميت شديد كليه، آسيب جدي بافتي در محل تزريق وريدي به همراه دارد.

واسان و همكارانش دريافتند فعل و انفعالات مولكولي اين فراورده خوراكي متفاوت با رهاسازي دارو از طريق وريدي است.

اين تركيب كه پايه آن چربي است به سلولهاي قارچي حمله مي‌كند و در همان حال از واكنش دارو با سلول‌هاي كليه جلوگيري مي‌كند و از اين طريق اثربخشي دارو را افزايش و سميت آن را بطور چشمگيري كاهش مي‌دهد.

قرار است اين يافته‌ها در مجله "‪Development and Industrial Pharmacy‬ ‪"Drug‬منتشر شود.

+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 3:39 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

از قارچ‌هاي تراريخته مي‌توان داروهاي انساني توليد كرد

به گفته آسيب‌شناسان گياهي كه ژن‌هاي جديدي را وارد قارچ‌ها كرده‌اند، قارچ‌ها مي‌توانند كارخانه‌هاي زيستي براي توليد انواع مختلف داروهاي مفيد انساني باشند.

به گزارش پايگاه اينترنتي ساينس ديلي، محققان روندي ابداع كرده‌اند كه يك ژن معرفي شده را وارد كروموزم يك قارچ مي‌كند.

"چارلز پيتر رومين" پروفسور آسيب شناسي گياهي در ايالت پنسيلوانيا گفت، هميشه اين آگاهي وجود داشته است كه بالقوه مي‌توان از قارچ به عنوان وسيله‌اي براي توليد انبوه پروتيين‌هايي با ارزش بالاي تجاري استفاده كرد.

وي افزود، قارچ‌ها مي‌توانند وسيله مطلوبي براي ساخت داروهاي زيستي جهت درمان شمار زيادي از بيماري‌هاي انساني باشند اما هيچ كس نتوانسته است يك روش عملي براي انجام چنين كاري بدست آورد.

دكتر رومين و همكارش "زي چن"، يك فناوري براي اصلاح ژنتيكي نوعي قارچ به نام "آگاريكوس بيسپوروس ‪" Agaricus bisporus‬كه از گونه قارچ‌هاي دگمه‌اي هستند، ابداع كرده‌اند. اين قارچ‌ها عمده‌ترين گونه‌هاي قارچ‌هاي خوردني در سراسر جهان هستند.

يك كاربرد فناوري ابداعي آنها، استفاده از قارچ‌هاي تراريخته به عنوان كارخانه‌هاي توليد پروتئين‌هاي درماني مانند واكسن‌ها، آنتي بيوتيك‌هاي مونوكلونال و هورمون‌هايي نظير انسولين يا آنزيم‌هاي تجاري مانند سلولاز براي سوخت‌هاي زيستي است.

دكتر رومين گفت، در حال حاضر براي حدود ‪۵۰۰‬بيماري و اختلال ژنتيكي درمان دارويي وجود دارد اما با كمك طرح ژنوم انساني، داروهاي جديدي براي هزاران بيماري ديگر در دست خواهد بود.

وي افزود، براي توليد انبوه داروهايي بر پايه پروتئين به روشي نياز است كه مقرون به صرفه، بي‌خطر و سريع باشد.

اين كارشناس معتقد است كه در آينده قارچ‌ها مكان توليد اين داروها خواهند بود.
+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مرداد 1386ساعت 3:37 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

پیشرفته ترین میکروسکوپ جهان

 

    حجم فايل  ( 15620 بايت

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

تیتان پیشرفته ترین میکروسکوپ الکترونی جهان را ساخت.این میکروسکوپ دارای ریز بینی تا حد 0.7انگستروم می باشد.این میکروسکوپ توانسته است رکورد قبلی میکروسکوپهای با کاربرد تجاری که یک سال قبل توسط شرکت FEIثبت شده بود را بشکند.این میکروسکوپ مجهز به تک رنگ نگار و تصحیح کننده انحراف می باشد.

+ نوشته شده در  چهارشنبه دهم مرداد 1386ساعت 1:27 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

رفتار عجيب يك ويروس سخنگو

رفتار عجيب، تمسخرآميز و در عين حال مخرب يك ويروس جديد ، سبب هشدار شركت‌هاي امنيت فناوري اطلاعات به كاربران اينترنت در مورد اين ويروس شده است.

به گزارش روز جمعه ايرنا به نقل از يكي از نمايندگي‌هاي آنتي‌ويروس در ايران،تروجان ‪ ،BotVoice.A‬اين ويروس بانفوذ وآغاز فعاليت خود در سيستم‌ها، باصدايي بلندفرياد مي‌زند كه"رايانه شما مورد حمله من قرار گرفته" و تمامي فايل‌هاي سيستمي وساير اطلاعات موجود در هارد ديسك در حال از بين رفتن است.

اين ويروس اينترنتي با ابراز تاسف از اين مساله، از كاربران مورد حمله عذرخواهي كرده و براي آن‌ها روز خوبي را آرزو مي‌كند!
اين جملات براي چندين بار و به صورت پي‌درپي ادا مي‌شوند تا اينكه تمام اطلاعات ذخيره شده در ديسك سخت رايانه مورد حمله قرارگرفته‌و دربرابر چشمان بهت زده كاربران، پاك شده و به صورت كامل از بين مي‌رود.

البته ‪ BotVoice.A‬در برخي از حملات خود ، همه اطلاعات سيستمي رايانه را از بين نمي‌برد، اما با ايجاد تغييرات گسترده در سيستم عامل و اختلال شديد در عملكرد رايانه‌ها سبب غير فعال‌شدن تمامي برنامه‌هاي نصب شده مي‌شود.

اين كد مخرب جديد ، علاوه بر پاك كردن اطلاعات موجود در رايانه و تمسخر كاربران مورد حمله خود ، قادر است با انجام يك تخريب ناگهاني و درعرض چند دقيقه، رايانه را از كار انداخته و شناسايي خود را عملا غيرممكن كند.

بنابر اين در چنين مواردي بهترين اقدام حفاظتي، استفاده از فناوري‌هاي امنيتي پيشگيرانه براي شناسايي و خنثي‌سازي ويروس‌هاي ناشناخته و بسيار جديد است.

از راه‌هاي انتشار اين "تروجان" مي‌توان به حافظه‌هاي جانبي قابل اتصال به پورت‌هاي ورودي سيستم و دانلوود فايل‌هاي آلوده به‌شكل خودكار و يا توسط كاربر، در هنگام جستجو در اينترنت، اشاره كرد.

كارشناسان براي رديابي وپيشگيري سريع اين كدمخرب، استفاده‌از برنامه‌هاي آنلاين ‪ NanoScan‬و ‪ TotalScan‬را به تمامي كاربران اينترنت توصيه مي‌كنند.
+ نوشته شده در  چهارشنبه دهم مرداد 1386ساعت 1:1 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

جهش ژنتيكي با سرطان لوزالمعده در موش مقابله مي‌كند .

يك جهش ژنتيكي به نام ‪ Bik‬مي‌تواند تومورها را در لوزالمعده موشها كوچك كرده يا نابود كند و اين كشف اميدهايي را در درمان يكي از مرگبارترين سرطانها در انسان ايجاد كرده است.

به گزارش خبرگزاري فرانسه از واشنگتن، پژوهشگران مركز سرطان اندرسون دانشگاه تگزاس دريافتند ژن جهش يافته ‪ Bik‬با بيان يك پروتيين، سلولهاي سرطاني را وادار به خودكشي مي‌كند.

اين محققان همچنين جهش ژنتيكي مرگبارتري به نام ‪ BikDD‬ايجاد كردند كه به بافت سالم آسيب نمي‌رساند.

"جيمز آبروزس" استاد و رييس گروه سرطان شناسي روده و معده اندرسون مي‌گويد درحال حاضر راه درماني براي مبتلايان به سرطان لوزالمعده وجود ندارد.

در اين مطالعه دو نوع موش بعد از آنكه به دو نوع تهاجمي سرطان لوزالمعده مبتلا شدند تحت درمان قرار گرفتند. يكي از سرطانها در مراحل بسيار پيشرفته بود.

موشهاي سرطاني شاهد در هر دو گروه كه تحت درمان قرار نگرفته بودند ظرف ‪ ۴۰‬روز تلف شدند. درحالي كه دستكم نيمي از موشها كه ژن جهش يافته تهاجمي ‪ BikDD‬دريافت كردند ‪ ۱۴‬ماه بدون هيچ گونه علايم سرطان زنده ماندند.

"ماين چي هانگ" استاد و رييس مركز اندرسون و نويسنده اين تحقيق مي‌گويد امكان استفاده از اين ژن براي درمان و احتمالا تصويربرداري كه مي‌تواند به تشخيص زودهنگام سرطان بينجامد وجود دارد.

اين شيوه يك رويكرد نويدبخش ژن درماني براي سرطان لوزالمعده است و دانشمندان مي‌كوشند آزمايشهاي باليني اين شيوه را آغاز كنند.

يك تا دو سال طول مي‌كشد تا الزامات اداره نظارت بر مواد غذايي و دارويي آمريكا براي آغاز اولين مرحله آزمايشهاي باليني در انسان تكميل شود. عوارض جانبي اين شيوه در موش خفيف بود.

سرطان لوزالمعده ‪ ۹۶‬درصد قربانيان خود را ظرف پنج سال پس از تشخيص بيماري به كام مرگ مي‌كشاند و از جمله سرطانهايي است كه شانس زنده ماندن بيماران بسيار كم است.

ساليانه ‪ ۳۷‬هزار مورد سرطان لوزالمعده در آمريكا گزارش مي‌شود.

تشخيص زودهنگام اين بيماري بسيار دشوار است و اغلب در مراحل پيشرفته كه سرطان گسترش يافته يا متاستاز داده است تشخيص داده مي‌شود.
+ نوشته شده در  چهارشنبه دهم مرداد 1386ساعت 1:0 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

يك نوع واكسن مشترك براي پيشگيري از بيماري‌هاي آبله و اوريون

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از روزنامه “نيهون كيزاي”، پژوهشگران در آزمايش حيواني در زمينه كارآيي اين واكسن دوگانه به دستاوردهاي خوبي رسيدند.

پژوهشگران ژاپني گفتند ، آنها براي ساخت اين واكسن دوگانه ، در ژن واكسني كه ويژه بيماري آبله مي‌باشد، ژن “اچ.ان” كه ويروس بيماري‌اوريون است را جاسازي كردند.

اين پژوهشگران اضافه كردند كه آنها با اطلاع از اين كه به دليل وجود اين ژن، در بدن ويروس اوريون افزايش نمي‌يابد، از ايمني آن اطمينان كسب كردند.

در آزمايشي كه بااستفاده از اين واكسن دوگانه بر روي موش انجام داده شد، پژوهشگران متوجه شدند كه پادتن ويژه هر دو بيماري در درون بدن اين موش ايجاد شده و كارآيي آن همانند كارآيي دو واكسن جداگانه آبله و اوريون بوده است.

پژوهشگران ژاپني كوشش مي‌كنند تا ‪ ۱۰‬سال ديگر زمينه استفاده عملي از اين واكسن دوگانه بر روي بدن آدمي را فراهم كنند.

آنها همچنين به دنبال اين هستند كه با استفاده از روش‌هاي همانند ، راهي بيابند تا فقط با تزريق يك واكسن ، بتوان كار چندين نوع واكسن ضد بيماري را انجام داد.

آنها پيش بيني مي‌كنند، اگر چنين موضوع عملي شود ، با توجه به كمتر شدن فشار بدني ناشي‌از تزريق چندين واكسن، شمار كساني كه تمايل به تزريق واكسن پيدا مي‌كنند، بيشتر شود.

بيماري‌هاي آبله و اوريون بيشتر مواقع در ميان كودكان رخ مي‌دهد و عوارض سنگيني ندارد، اما اين بيماري‌ها اگر در ميان بزرگسالان پديدار شود ، ممكن است عوارض بسيار سنگيني براي آنها به دنبال داشته باشد.
+ نوشته شده در  چهارشنبه دهم مرداد 1386ساعت 12:59 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

شناخت فرآيند مرگ سلولي به درمان سرطان كمك مي‌كند.

دبير علمي همايش بين‌المللي بيوتكنولوژي و مرگ سلولي گفت: شناخت فرآيند " مرگ سلولي" در بدن به درمان بسياري بيماريها از جمله سرطان كمك مي‌كند.

دكتر نادر مقصودي روز سه شنبه در حاشيه برگزاري اين همايش به خبرنگار ايرناافزود: بحث " مرگ برنامه‌ريزي شده سلولي " طي دو دهه گذشته در دنيا بسيار رايج شده است.

وي اظهار داشت: در ابتدا از مرگ سلولي به عنوان فرآيندي كه در سلامت انسان وجود دارد ياد مي‌كردند اما بعد از گذشت مدت زماني متوجه شدند كه همين امر باعث بوجود آمدن برخي ناهنجاري‌ها و بيماري‌ها از جمله سرطان مي‌شود.

وي اضافه كرد: به دنبال اين امر در دنيا سرمايه‌گذاري هاي زيادي با هدف درك اين فرآيند انجام گرفت كه خوشبختانه تحقيقات در اين خصوص با منحني روبه رشدي مواجه است.

مقصودي با بيان اينكه ايران هم طي چهارتا پنج سال گذشته اقدامات خوبي در راستاي تحقيق در خصوص مرگ سلولي انجام داده تصريح كرد: توانسته‌ايم اطلاعات مربوط به تحقيقات انجام شده در اين زمينه را جمع‌آوري كنيم و با ديگر كشورها همسو شويم.

وي در خصوص چگونگي مرگ سلولي در بدن گفت: به طور شبانه روز مقدار زيادي سلول در بدن توليد و تعداد زيادي هم از بين مي‌روند كه اگر دراين فرآيند خللي ايجاد شود يا عوامل خارجي بر روي سلول اثر بگذارد، سلول با يك برنامه‌ريزي دقيق خودش را از بين مي‌برد تا از انتشار آن عامل خارجي دربدن جلوگيري كند كه به اين فرآيند " مرگ هدفمند سلولي" مي‌گويند.

وي افزود: اما گاهي اوقات طي اتفاقاتي كه كماكان ناشناخته است اما برخي زواياي آن شناخته شده است، يك سلول به جاي اينكه وارد پروسه مرگ طبيعي‌خودش شود، سرطاني مي‌شود.

مدير اجرايي همايش مرگ سلولي ادامه داد: در اصل سلول‌ها به گونه‌اي برنامه‌ريزي شده‌اند كه اگر يك سيگنال خارجي دريافت كردند كه نشان بدهد شرايط نامساعد است، به سمت مرگ بروند، اما مشاهد مي‌شود كه برخي از سلول‌ها به سمت مرگ نمي‌روند.

مقصودي بابيان اينكه هم‌اكنون مطالعات زيادي برروي اين مولكول‌ها صورت گرفته ادامه داد: تاكنون حدود ‪ ۴۰‬تا ‪ ۵۰‬نوع ازاين مولكولها شناسايي شدند كه برخي از آنان هم نقش كليدي دارند اما نقششان زماني به درد مي‌خورد كه بتوان در درمان از آنان استفاده كرد.

وي گفت: هنوز اطلاعات ناقص زيادي داريم و بايد تحقيقات بيشتري در اين زمينه انجام شود.
+ نوشته شده در  چهارشنبه دهم مرداد 1386ساعت 12:57 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

عفونت‌هاي بيمارستاني عامل يك سوم مرگ و مير

بر اساس آمار موجود، عفونت‌هاي بيمارستاني يک سوم مرگ ومير در بيمارستانها را به خود اختصاص مي دهند. دکتر ميرنژاد متخصص ميکروب شناسي و استاد دانشگاه علوم پزشکي ايران، در گفت و گو با خبرنگار " بهداشت ودرمان " ايسنا واحد علوم پزشکي ايران با اعلام اين مطلب افزود: عفونت هاي بيمارستاني در همه جاي دنيا شيوع دارند و چهار باکتري اصلي با نام هاي، استافيلوکوکاها، سودوموناس‌ها و استرپتوکوکا و باکتري اي کولاي عامل ايجاد آنها هستند که باکتري استافيلوکوکا در ايران بيش از ساير نقاط شيوع داشته و عامل عفوني در زخم‌ها است. وي با اشاره به اين که باکتري سودوموناس نيز در سوختگي‌ها شيوع دارد، افزود: علت عفونت زايي در موارد فوق مقاومت اين باکتري‌ها درآنتي بيوتيک‌ها و مطرح بودن آنها به عنوان فلور نرمال است. به طوري که به صورت طبيعي در بدن فرد موجود بوده و فرصت طلب هستند. دکتر ميرنژاد براي کاهش اين عفونت‌ها، جلوگيري از تجويز و مصرف بي رويه آنتي بيوتيک ها و رعايت بهداشت فردي به خصوص توسط تيم پزشکي و استفاده از مواد ضد عفوني کننده قوي را در بيمارستان‌ها پيشنهاد کرد

+ نوشته شده در  چهارشنبه دهم مرداد 1386ساعت 12:57 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

سرخک

بیماری سُرخَک یکی از بیماریهای ویروسی حاد و واگیردار است. قبل از تهیه واکسن و تزریق آن، همه کودکان به این بیماری مبتلا می‌شدند

.راه سرایت

 بیماری سرخک یک بیماری ویروسی بسیار مسری است. بدین ترتیب که کودک مبتلا به سرخک در موقع عطسه و سرفه کردن همراه ترشحات دهان و بینی خود تعداد زیادی ویروس به اطراف خود منتشر می‌نماید. این ویروس قادر است حتی تا 34 ساعت در اتاق بیمار به صورت زنده و فعال باقی بماند. اگر به هر کودکی واکسن سرخک تزریق نشده باشد و با بیمار مبتلا به سرخک تماس پیدا کند، ویروس مزبور وارد دستگاه تنفسی او می‌گردد و پس از گذشت 10 تا 12 روز که دوران کمون می‌نامند علایم بیماری ظاهر می‌شود. دوران مسری بودن بیماری سرخک دوران واگیری سرخک از اولین روزی است که علایم سرخک (تب، آبریزش بینی و سرفه) شروع می‌شود تا پنجمین روز پیدایش دانه‌های سرخک. در این مدت کودک باید به مدرسه نرود و کاملاً از کودکان دیگر جدا باشد. پیشگیری از بیماری سرخک گرچه کودک مبتلا به سرخک را باید در دوران مسری بودن آن ز دیگران کاملاً جدا کرد. ولی کودک مبتلا به بیماری سرخک مخصوصا در مرحله کاتار (آبریزش از بینی، عطسه و سرفه) که هنوز بیماری مشخص نشده است. نیز واگیردار است. بنابراین بهترین اقدام تزریق واکسن سرخک است که باید به همه کودکان تزریق گردد

عوارض

سرخک یکی از بیماریهای خطرناک و ناراحت کننده است که نه فقط کودک را در دوران بیماری ناراحت می‌کند و خواب و آرامش او را برای دو سه هفته می‌گیرد، بلکه ممکن است کودک دچار عوارضی مانند انواع ذات الریه که ممکن است منجربه مرگ کودک گردد یا کودک دچار گوش درد چرکی و از همه بدتر مبتلا به عوارض مغزی شود و ضایعات همیشگی برای او به جا گذرد. یکی از عوارض شناخته شده و مهم بیماری سرخک کم شدن فعالیت مغز و هوش و استعداد فکری و ذهنی کودک است، بطوری که ممکن است این ضایعه زمانی که کودک به دبستان و دبیرستان می‌رود، خودنمائی کند و کودک از نظر فراگیری عقب باشد. بنابراین وظیفه پدر و مادر است که به کودک در موقع خود واکسن سرخک تزریق کنند.

درمان

 چون این بیماری ویروسی است دارویی که دوران بیماری را کوتاه یا درمان کند وجود ندارد. بنابراین دوران بیماری سرخک باید طی شود و کودک بهبود یابد. پدر و مادر باید تب کودک را هر 6 ساعت اندازه گیری نمایند و داروهای پایین آورنده تب را در زمانی که تب کودک بالا است به او بدهند. ایجاد بخار آب در اتاق کودک برای کاهش یافتن سرفه‌های خشک کودک موثر است. چون در زمانی که کودک دچار قرمزی و ورم چشم است نور زیاد او را ناراحت می‌کند، بنابراین بهتر است اتاق او را تاریک نمایید و او را به خوردن مایعات تشویق کنید، ولی اگر کودک غذای ساده دیگری خواست به او بدهید. دادن آنتی بیوتیک در بیماری سرخک اثری ندارد و نباید داده شود. درمان با ویتامین A خوراکی به مقدار 100 هزار واحد در سنین 6 ماهگی تا یک سالگی و 200 هزار واحد برای کودکان بزرگ‌تر از یک سال، عوارض بیماری را کم خواهد کرد. اگر کودک دچار عوارضی گردید باید در بیمارستان بستری و درمان شود. آیا کودک قبل از 6 تا 7 ماهگی مبتلا به سرخک می‌شود؟ شیر خواران در خلال 4 تا 6 ماه اول عمر خود در مقابل بیماری سرخک مصون هستند و به این بیماری مبتلا نمی‌شوند، زیرا ماده ضد بیماری سرخک که در خون مادر وجود دارد، از راه جفت از مادر به جنین می‌رسد و خون نوزاد در موقع تولد دارای این ماه است. این حالت در صورتی است که مادر در دوران کودکی خود مبتلا به سرخک شده باشد. این ماده مصونیت زا که از مادر به کودک می‌رسد به تدریج کاهش می‌یابد و در سن یک سالگی کاملاً از بین می‌رود. زمانی که این ماده مصونیت زا از بین رفت، باید واکسن سرخک به کودک تزریق گردد. اگر کودک سالم با کودک مبتلا به سرخک، تماس پیدا کرد چه باید بکند؟ اگر کودک سالمی که قبلا واکسن سرخک به او تزریق شده است با کودک مبتلا به بیماری سرخک تماس پیدا کند، هیچ اقدامی ضرورت ندارد، ولی اگر واکسن سرخک به او تزریق نشده باشد، اگر در خلال 1 تا 2 روز اول تماس باشد، با توصیه پزشک می‌توان به کودک واکسن سرخک تزریق کرد. اگر در خلال 5 روز اولی است که تماس پیدا کرده است باید گاماگلوبین به عنوان پیشگیری به او تزریق گردد، در نتیجه کودک مبتلا نخواهد شد، ولی اگر بیش از 5 روز از تماس گذشته باشد، مقدار گاماگلوبین زیادتری باید تزریق گردد

+ نوشته شده در  چهارشنبه دهم مرداد 1386ساعت 12:56 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

ساخت واكسن ” لشما نيازيس” مهمترين دستاورد ايران در زمينه تحقيقات بيماري‌هاي گرمسيري است.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از روابط عمومي وزارت بهداشت، دكتر “كامران باقري لنكراني” كه در جشن سي‌امين سالگرد تشكيل ‪ TDR(‬برنامه ويژه آموزش و تحقيقات بيماري‌هاي گرمسيري) و افتتاح استراتژي چشم‌انداز ‪۱۰‬ ساله ‪ TDR‬در ژنو سخن مي‌گفت، افزود : اين واكسن در كشورمان ساخته شده و براي آزمايشات باليني آماده است.

وي گفت : واكسن نسل اول (‪ (ALM -BCG‬با كمك مالي به موسسه رازي توليد شد و از طريق حمايت انستيتو پاستور ايران، آنتي ژن تست لشمانياي پوست ساخته و در بين ‪ ۲۰‬كشور و مراكزتحقيقاتي توزيع شده است .

وزير بهداشت افزود : تمام اين فعاليت‌ها با همكاري نزديك و مفيد بين ‪ TDR‬و وزارت بهداشت‌انجام شده‌است واين موفقيت‌ها نشان‌دهنده شمار ظرفيت‌سازي و تحقيق ‪ ،TDR‬يعني يادگيري از طريق انجام دادن است.

لنكراني گفت: ما از برنامه ‪ TDR‬انتظار داريم كه تريبون بي‌طرفانه‌اي را ايجاد كند كه تمام اعضا بتوانند در تمامي زمينه‌ها بحث كرده و فعاليت‌ها را يكپارچه كنند.

وزير بهداشت اعلام كرد كه از طريق تريبون اطلاع‌رساني جهاني، اطلاعات خود را درباره نيازها، فرصت‌ها، فعاليت‌ها و تحقيقات بهداشتي در زمينه بيماري هاي عفوني در اختيار ديگران قرار مي‌دهيم.

لنكراني ادامه داد: يكي از برتري‌هاي مهمي كه وزارت بهداشت كسب كرده اين است كه تحقيقات در كشور ما باعث پيشرفت سيستم مراقبت بهداشت اوليه و گسترش آموزش پزشكي در دانشگاه‌ها و مراكز تحقيقاتي شده است.

وي همچنين از ميزباني ايران در اجلاس مقدماتي وزارتي براي جلسه جهاني وزارتي ‪ ۲۰۰۸‬در زمينه تحقيقات براي بهداشت خبرداد و گفت : شركت‌كنندگان اين اجلاس، وزراي بهداشت يا نمايندگان آنها از كشورهاي عضو منطقه مديترانه شرقي، سازمان كنفرانس اسلامي و كشورهاي‌آفريقايي هستند.

به گفته وزير بهداشت، هدف از برگزاري اين اجلاس، تدوين مدارك و اسناد لازم براي انجام تحقيقات بهداشتي در منطقه مديترانه شرقي و كشورهاي شركت كننده ديگر است.

لنكراني در پايان بر همكاري نزديك كشورهاي عضو تاكيد كرد و گفت: جنگ، گرسنگي و حتي اكثر بيماري‌ها، حوادث طبيعي نيستند لذا سيستم‌هاي بهداشتي در هنگام رويداد اين حوادث مخرب بايد گام‌هاي مناسبي بردارند.
+ نوشته شده در  چهارشنبه دهم مرداد 1386ساعت 12:55 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

ژنتيک و وراثت بارزترين عامل بروز بيماري صرع در افراد است.

به گفته متخصصان، هرچند بارزترين عامل بروز بيماري صرع در افراد عوامل ژنتيکي و وراثت است اما تاکنون ژن اصلي ايجاد کننده اين بيماري شناسايي نشده است. دکترمحمد حسين کريمي نژاد رييس انجمن نوروژنتيک ايران با اعلام اين مطلب به خبرنگار خبرگزاري دانشجويان ايران (ايسنا) واحد علوم پزشکي ايران، گفت: بيماري صرع يکي از مشکلات عمده‌اي است که متخصصان طب اطفال و نوروژنتيک با آن مواجه هستند. وي با اشاره به اين که بيماري صرع از کودکي آغاز و تا بزرگسالي ادامه مي يابد، افزود: به دليل مشکلاتي که اين بيماري به همراه دارد، اغلب بيماران قادر به انجام فعاليت‌هاي حساس همچون رانندگي نيستند. دکتر کريمي نژاد به ارتباط ژن‌هاي متعدد با بروز اين بيماري اشاره و خاطرنشان کرد: هر چند متخصصان، فرضيه‌هاي متعددي مبني بر ارتباط تعدادي از ژن‌ها با بروز بيماري صرع را دارند اما در حال حاضر ژن اصلي اين بيماري شناسايي نشده است. وي در پايان خاطرنشان كرد: وارد آمدن ضربه و تصادف در زمان بارداري از ديگر عوامل بروز صرع در نوزاد است اما جنبه ژنتيکي و ارثي اين بيماري بيشتر در بيماران ديده مي شود
+ نوشته شده در  چهارشنبه دهم مرداد 1386ساعت 12:54 بعد از ظهر  توسط فاطمه باقری  | 

مطالب قدیمی‌تر